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domenica 10 giugno 2012

Una nuova ricerca sul cosiddetto "colesterolo buono” rivela che quest'ultimo non è poi così tanto buono.



Di recente alcuni ricercatori grazie ad una nuova ricerca hanno effettuato un ridimensionamento del ruolo del colesterolo HDL, ovvero il cosiddetto "colesterolo buono", nella prevenzione dell'infarto. Inoltre a questo studio internazionale, che è stato coordinato dall'Università di Harvard e pubblicato sulla rivista scientifica The Lancet , hanno partecipato anche due gruppi italiani dell'Università degli Studi di Verona e dell'Università degli Studi di Milano. In pratica la suddetta ricerca è riuscita ad individuare una serie di varianti genetiche associate ai livelli di colesterolo HDL e LDL, (meglio conosciuti rispettivamente come forme di colesterolo "buono" e "cattivo"), e ne ha valutato l'impatto sul rischio cardiovascolare in una popolazione composta da oltre 110.000 individui, (più precisamente 20.913 casi di attacco cardiaco e 95.407 individui di controllo), tra cui gli oltre 2.000 veronesi che hanno preso parte al "Verona Heart Study" coordinato da Oliviero Olivieri, Domenico Girelli e Nicola Martinelli del Dipartimento di Medicina dell'Università degli Studi di Verona. Oltretutto attraverso questo studio i ricercatori hanno messo in discussione un concetto che ormai era stato acquisito dall'intera popolazione mondiale riguardante, appunto, il ruolo protettivo dell'HDL nello sviluppo di malattie cardiovascolari. Infatti nel sangue il colesterolo circola in almeno due forme, vale a dire una prevalente e "cattiva", (che prende il nome di colesterolo LDL), fortemente associata al rischio di sviluppo di infarto miocardico ed altre malattie cardiovascolari, mentre l'altra, ritenuta una forma minore, prevalentemente "buona", (ovvero il colesterolo HDL), e che prima di adesso era considerata protettiva. Difatti questo nuovo studio ha smentito quello che si credeva finora un principio indiscutibile del rischio cardiovascolare, ovvero in sostanza che l'aumento dei livelli del cosiddetto "colesterolo buono" fosse tradotto sempre e comunque in una effettiva protezione per il cuore. Praticamente la ricerca ha analizzato una particolare mutazione del gene Lipg; gene che controlla la produzione di una particolare proteina, denominata lipasi endoteliale, da parte delle cellule che rivestono l'interno dei vasi sanguigni. Questa proteina normalmente abbassa i livelli di colesterolo HDL in circolazione. Tuttavia la mutazione del gene Lipg individuata dai ricercatori compromette tale funzione e quindi è stata associata a livelli più elevati del "colesterolo buono". Per di più la ricerca ha studiato un campione di soggetti portatori di tale mutazione che dunque possedevano un livello più alto di colesterolo HDL e che in teoria avrebbero dovuto essere maggiormente protetti dal rischio cardiovascolare. Però durante il suddetto studio questa ipotetica funzione protettiva non è stata riscontrata nella popolazione presa in esame costituita da 116.320 persone. Oltretutto le ripercussioni pratiche di questa ricerca si sono dimostrate numerose, infatti, i ricercatori hanno spiegato: "Gli studi genetici basati sul principio della "randomizzazione mendeliana", come quello pubblicato su The Lancet, permettono di focalizzare meglio gli obiettivi terapeutici nel caso di malattie complesse come quelle cardiovascolari. Per quanto riguarda i farmaci, si evidenza l'opportunità di concentrare l'utilizzo nelle terapie che controllano ed abbassano i livelli di colesterolo LDL". Ed, infine hanno concluso dichiarando: "Inoltre si ribadisce l'importanza predittiva del rischio di infarto da parte di opportuni "punteggi" basati sulla conoscenza di varianti genetiche ormai facilmente individuabili mediante appositi test".


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