In questi giorni grazie ad uno studio condotto da alcuni ricercatori dell'Istituto di Chimica Biomolecolare del CNR di Pozzuoli, (noto anche con la sigla ICB), in collaborazione con gruppi di ricerca dell'Università degli Studi del Molise, del Karolinska Institutet di Stoccolma, e dell'Università di Debrecen in Ungheria, si sono accese nuove speranze per l'individuazione di una cura di quelle patologie degenerative anche importanti come, per esempio, la distrofia muscolare. In pratica la ricerca in questione, i cui risultati sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista scientifica Proceedings of the National Academy of Sciences, (meglio nota con l'acronimo PNAS), ha identificato la funzione di un recettore degli endocannabinoidi nel processo di formazione del muscolo scheletrico; scoperta che potrebbe, appunto, aprire nuove vie di sviluppo per il trattamento di importanti patologie degenerative per le quali attualmente non sono disponibili trattamenti farmacologici risolutivi. In sostanza durante il suddetto studio il dottor Vincenzo Di Marzo ed il team da lui coordinato presso i laboratori di ricerca dell'ICB sono riusciti a caratterizzare per la prima volta nella storia della medicina il ruolo di una particolare proteina nel differenziamento delle cellule muscolari scheletriche. Al riguardo lo stesso Vincenzo Di Marzo ha spiegato: "La nostra ricerca ha identificato il ruolo del recettore dei cannabinoidi di tipo 1, (o CB1), nel processo di differenziamento delle cellule muscolari scheletriche umane ed animali. Poiché alcune patologie muscolari sono determinate dalla progressiva degenerazione o dall'alterazione del processo di rigenerazione dei tessuti, la possibilità di controllare farmacologicamente o geneticamente la funzione del recettore CB1 apre la strada a nuove strategie terapeutiche per il trattamento di patologie che incidono sulla rigenerazione e sullo sviluppo delle cellule muscolari, per le quali purtroppo non sono attualmente disponibili trattamenti farmacologici mirati. Basti pensare, ad esempio, all'implicazione di tale opportunità nel rallentamento del decorso delle distrofie muscolari". Ed ha poi concluso sottolineando: "Lo studio ha altresì rivelato che diversi attivatori di tale recettore, sia endogeni, (cioè prodotti naturalmente dall'organismo), che sintetizzati in laboratorio, inibiscono l'espansione ed il differenziamento dei mioblasti, (ovvero le cellule precursori del muscolo scheletrico), in miotubi, (ossia i componenti elementari delle fibre muscolari). Al contrario, alcuni bloccanti del recettore CB1, esercitano l'effetto opposto, cioè vanno a stimolare tale differenziamento. L'effetto del CB1 è esercitato attraverso l'inibizione della funzione di altre proteine chiave per lo sviluppo muscolare, note come canali del potassio". Ad ogni modo anche se, come già spiegato, al momento non esiste una cura definitiva per le distrofie, va, infine, ricordato che il mese scorso l'Agenzia Europea del Farmaco, (conosciuta anche con la sigla EMA), ha adottato un parere positivo in relazione alla richiesta di approvazione per una nuova molecola per il trattamento della distrofia muscolare di Duchenne, (nota anche con la sigla DMD). In tal proposito Filippo Buccella, presidente di Parent Project, una onlus attiva nella sostegno alla ricerca ed ai pazienti, aveva commentato: "A distanza di trent'anni dalla scoperta del gene della distrofina stiamo finalmente assistendo ad un cambiamento nello scenario della malattia. Per la prima volta nella storia della distrofia di Duchenne, vediamo il cammino che condurrà all'approvazione di un farmaco per il trattamento della causa che è alla radice della malattia".
Commenti
Posta un commento