Scoperta la causa del Parkinson giovanile.

A quanto pare sarebbe una specifica mutazione genetica a causare il Parkinson in età giovanile; o almeno questo è quanto hanno fatto sapere di recente alcuni ricercatori dell'Istituto di Neuroscienze di Milano, (noto con la sigla IN-CNR), i quali, coordinati da Maria Passafaro ed in collaborazione con colleghi dell'Istituto Auxologico Italiano di Milano, diretti da Jenny Sassone, hanno scoperto il meccanismo molecolare di una particolare proteina, (chiamata parkina), la cui assenza causa la morte dei cosiddetti neuroni dopaminergici, (cioè i neuroni il cui principale neurotrasmettitore è la dopamina), i quali a loro volta hanno un ruolo chiave nel controllo dei movimenti, caratteristica principale della malattia neurodegenerativa in questione. Insomma si tratta di una scoperta che potrebbe aprire la strada a nuove strategie terapeutiche per rallentare il decorso, appunto, del Parkinson giovanile. Al riguardo la stessa Maria Passafaro ha spiegato: "La causa più frequente della forma giovanile del Parkinson sono le mutazioni in un gene nominato Park2, il quale codifica per la parkina, ossia contiene le istruzioni su come "costruire" la proteina. Le mutazioni alterano la trasmissione del glutammato, ovvero il neurotrasmettitore amminoacido più diffuso nel sistema centrale nervoso, e possono indurre la morte nei neuroni dopaminergici della sostanza nera, situata nel mesencefalo, tramite un meccanismo molecolare chiamato eccitotossicità". Ad ogni modo, secondo i ricercatori, l'identificazione i questo meccanismo molecolare permetterà in futuro di scoprire se la modulazione farmacologica del recettore possa avere un ruolo non solo nel controllo dei sintomi ma. come già anticipato, anche nel rallentare il processo neurodegenerativo in questa forma genetica del Parkinson. Infatti in tal proposito Maria Passafaro ha concluso dichiarando: "La parkina sembrerebbe interagire con uno specifico recettore glutammatergico, (ovvero il recettore ionotropico per il kainato, detto anche Kar), e ne regola l'espressione, cioè la presenza nei neuroni, tramite un processo conosciuto come ubiquitinizzazione. Nei pazienti con la mutazione del gene Park2 si verrebbe a perdere la normale funzione della parkina con conseguente accumulo patologico del recettore Kar, che causa un incremento di concentrazione di glutammato nei neuroni, alterando così l'attività sinaptica e conducendo le cellule alla morte". Comunque sia lo studio in questione è stato finanziato dalla Fondazione Cariplo e dal Ministero della Salute; ed inoltre alla ricerca hanno collaborato: l'Istituto Italiano di Tecnologia di Genova, (nota anche con la sigla IIT); il Dipartimento di bioscienze dell'Università degli Studi di Milano; l'Università di Bordeaux; ed, infine, il Dipartimento di neurologia dell'Università di Juntendo di Tokyo, diretto da Nobutaka Hattori, il quale già nel 1998 aveva identificato la mutazione del gene Park2.