Si sa, la competizione tra gli spermatozoi è molto accesa: tutti gareggiano per raggiungere per primi la cellula uovo e fecondarla; tuttavia di recente alcuni ricercatori del Max Planck Institute for Molecular Genetics, a seguito di uno studio condotto su modello murino ed i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista PLOS Genetics, hanno rilevato che la capacità degli spermatozoi di muoversi progressivamente dipende dalla proteina RAC1, la quale se in forma attiva ed in quantità ottimali può migliorare la competitività dei singoli spermatozoi, mentre se la sua attività risulta essere anomala può causare infertilità maschile. In pratica anche se, come già anticipato, quella degli spermatozoi è letteralmente una corsa per la vita in cui a vincere è quello più veloce a nuotare, pare che non è sempre la pura casualità a decidere quali avranno successo e quali no: secondo quanto si è scoperto, infatti, esistono differenze di competitività tra i singoli spermatozoi e nei topi è presente un segmento di DNA "egoista" che rompe le regole standard dell'eredità genetica ed assegna un tasso di successo addirittura fino al 99% alle cellule spermatiche che lo contengono. In sostanza gli scienziati hanno stabilito che tale fattore genetico si chiama "aplotipo t" e che promuove, appunto, il successo della fecondazione degli spermatozoi che ne sono dotati: è stato dimostrato per la prima volta in modo sperimentale che gli spermatozoi con questo segmento di DNA sono più progressivi, (cioè avanzano più velocemente dei loro "normali" coetanei), e quindi hanno vantaggio in più nella fecondazione. In altre parole gli studiosi hanno analizzato i singoli spermatozoi ed hanno osservato che la maggior parte delle cellule che progredivano poco nel loro percorso erano geneticamente "normali", mentre quelle che si muovevano in modo lineare contenevano per lo più l'aplotipo t. In particolar modo i ricercatori sono anche riusciti a collegare le differenze di motilità alla molecola RAC1: una sorta di interruttore molecolare che trasmette segnali dall'esterno della cellula all'interno attivando altre proteine, e che è nota per essere coinvolta nel dirigere, ad esempio, i globuli bianchi o le cellule tumorali verso le cellule che emettono segnali chimici. Insomma, i nuovi dati ottenuti hanno suggerito che l'RAC1 potrebbe anche giocare un ruolo nel dirigere le cellule spermatiche verso l'ovulo, "annusando" la loro strada verso il loro obiettivo. Al riguardo Alexandra Amaral, una delle principali autrici della suddetta ricerca ha affermato: "La competitività dei singoli spermatozoi sembra dipendere da un livello ottimale di RAC1 attivo; sia una ridotta o eccessiva attività dell'RAC1 interferisce con un efficace movimento in avanti". Mentre Bernhard Herrmann, altro principale responsabile delle analisi, ha poi aggiunto: "Gli spermatozoi con l'aplotipo t riescono a disattivare gli spermatozoi che ne sono privi. Il trucco è che l'aplotipo t "avvelena" tutti gli spermatozoi, ma allo stesso tempo produce un antidoto che agisce solo negli spermatozoi t e li protegge. Immaginate una maratona, in cui tutti i partecipanti ricevono acqua potabile avvelenata, ma alcuni corridori assumono anche un antidoto". Ad ogni modo nel corso dei loro esperimenti gli scienziati hanno anche scoperto che il segmento di DNA in questione contiene alcune varianti geniche che distorcono i segnali di regolazione: si è visto che tali fattori di distorsione si sono stabiliti nella fase iniziale della spermatogenesi e si sono distribuiti a tutti gli spermatozoi di un roditore portatore dell'aplotipo t; si tratta, appunto, del "veleno" che disturba il movimento progressivo. Tra l'altro è stato riscontrato che il sopracitato "antidoto" entra in azione dopo che il set di cromosomi viene diviso equamente tra gli spermatozoi durante la loro maturazione: a questo punto ogni cellula spermatica contiene solo metà dei cromosomi e solamente la metà degli spermatozoi con l'aplotipo t produce un fattore aggiuntivo, (non distribuito, ma conservato negli spermatozoi t), che inverte l'effetto negativo dei fattori distruttori. Per di più gli studiosi hanno visto che negli spermatozoi dei topi maschi con il suddetto segmento di DNA solo su uno dei loro due cromosomi 17 alcune cellule andavano avanti ed altre facevano pochi progressi: hanno quindi testato singoli spermatozoi ed hanno scoperto che quelli geneticamente "normali" erano quelli che per lo più non si muovevano dritti. Ma non è tutto poiché quando hanno trattato la popolazione mista di spermatozoi con una sostanza che inibisce l'RAC1, hanno rivelato che anche gli spermatozoi geneticamente "normali" ora erano in grado di nuotare progressivamente: il vantaggio degli spermatozoi t era sparito, dimostrando che l'attività anormale della proteina RAC1 perturba la motilità progressiva. Comunque sia i risultati ottenuti da questo nuovo lavoro hanno spiegato perché i topi maschi con due copie dell'aplotipo t, (una su ciascuno dei due cromosomi 17), si sono rivelati essere sterili: tali esemplari producono, infatti, solo spermatozoi che trasportano l'aplotipo t, i quali a loro volta hanno livelli molto più alti di RAC1 attiva rispetto allo sperma di topi geneticamente normali e sono quasi immotili. Oltretutto è stato notato che pure gli spermatozoi dei topi normali trattati con l'inibitore dell'RAC1 avevano perso la loro capacità di muoversi progressivamente: anche un'attività troppo bassa di tale proteina dunque è svantaggiosa. In aggiunta, secondo le ipotesi dei ricercatori, un'attività atipica della sopracitata proteina potrebbe anche essere alla base di particolari forme di infertilità maschile negli uomini. Difatti a tal proposito lo stesso Bernhard Herrmann ha, infine, concluso spiegando: "I nostri dati evidenziano il fatto che le cellule spermatiche sono concorrenti spietati. Inoltre l'esempio dell'aplotipo t dimostra come alcuni geni usano trucchi un po' sporchi per essere trasmessi. Le differenze genetiche possono dare ai singoli spermatozoi un vantaggio nella corsa per la vita, promuovendo così la trasmissione di particolari varianti genetiche alla generazione successiva".
Di seguito un video che mostra le varie differenze:
Commenti
Posta un commento