Sembra proprio che i batteri utilizzino una strategia "viscida" per sconfiggere gli antibiotici e gli altri farmaci usati per combattere le infezioni che affliggono le persone con fibrosi cistica; o almeno questo è quanto hanno appurato alcuni ricercatori dell'Università del Montana, dell'Università di Washington, dell'Ohio State University, della Genentech Inc. e del National Jewish Health, grazie ad uno studio pubblicato nelle ultime settimane sulla rivista Cell Reports. I pratica, come già noto, la fibrosi cistica è una malattia pericolosa per la vita che causa infezioni polmonari persistenti e nel tempo limita la capacità di respirare di una persona: spesso nei polmoni dei soggetti colpiti, (così come nelle ferite da ustioni o nelle ulcere diabetiche), prospera un ceppo comune di batteri, chiamato Pseudomonas aeruginosa, ed una volta che l'infezione si è stabilita può essere incredibilmente difficile da curare, nonostante ripetuti cicli di antibiotici. Al riguardo Laura Jennings, una delle principali autrici della suddetta ricerca, ha spiegato: "Il nostro studio ha dimostrato che i germi ostinati che vivono nei polmoni dei pazienti con fibrosi cistica creano una bava di carboidrati autoprodotti. Questa melma rende i batteri più resistenti agli antibiotici prescritti dai medici, così come ai farmaci che riducono lo spessore del muco. Abbiamo trovato la prima prova diretta che questi carboidrati sono prodotti nei siti di infezione. Abbiamo dimostrato che uno dei carboidrati, (chiamato Pel), si attacca al DNA extracellulare, che è abbondante nelle spesse secrezioni di muco prominenti nei polmoni colpiti dalla fibrosi cistica". Ed ha poi proseguito aggiungendo: "Questa interazione crea uno strato protettivo viscido intorno ai batteri, rendendoli più difficili da uccidere. In quanto tale, riduce la suscettibilità dell'agente patogeno agli antibiotici ed ai farmaci volti a ridurre lo spessore del muco delle vie aeree attraverso la digestione del DNA". Inoltre la stessa scienziata ha continuato sostenendo che il loro lavoro è andato a supportare l'ipotesi secondo cui sono i carboidrati che raggruppano, (o aggregano), i batteri nei polmoni nel corso della patologia in questione. Difatti in merito a ciò ha dichiarato: "Questo è importante perché sappiamo che rompere fisicamente gli aggregati batterici può ripristinare la suscettibilità batterica all'uccisione con antibiotici e cellule del sistema immunitario. Pertanto la comprensione dei meccanismi che promuovono l'aggregazione batterica può facilitare nuovi approcci terapeutici volti a digerire i carboidrati che tengono insieme le cellule batteriche". Comunque sia tale nuova indagine ha, infine, suggerito anche che molto probabilmente il carboidrato Pel potrebbe essere in grado di diminuire l'efficacia delle terapie più comunemente usate per la fibrosi cistica: tra queste ci sono, ad esempio, gli antibiotici inalati ed un farmaco che abbatte lo spessore del muco delle vie aeree, facilitandone l'espulsione tramite la tosse.
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