Dimostrato che l'Alzheimer potrebbe avere inizio all'interno delle cellule nervose.

Sembra proprio che la proteina betamiloide, (considerata la principale causa del morbo di Alzheimer), inizi ad accumularsi all'interno delle cellule nervose e sia poi in grado di diffondersi da cellula a cellula attraverso le fibre nervose: questo accade in una fase precedente alla formazione delle famigerate placche amiloidi nel cervello; o almeno questo è quanto ha scoperto in questi giorni uno studio sperimentale i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista Acta Neuropathologica da alcuni ricercatori dell'Università di Lund, dell'A.I. Virtanen Institute e del Kavli Institute for Systems Neuroscience. In pratica si è trattato di un lavoro che si è basato su precedenti ricerche, che a loro volta si erano basate sulle proprietà prioniche della betamiloide: ciò significa che la proteina adotta una forma mal ripiegata che agisce come un modello per la diffusione nel cervello, dove si accumula e sviluppa, appunto, delle placche. Al riguardo Tomas Roos, uno dei principali autori, ha spiegato: "Le placche di betamiloide fuori dalle cellule nervose sono state a lungo un obiettivo per il trattamento del morbo di Alzheimer. Ma poiché i trattamenti per rimuovere tali placche non hanno aiutato contro la demenza, dobbiamo quindi sviluppare e studiare altre ipotesi per trovare altri obiettivi per il trattamento. I nostri risultati indicano che la betamiloide è molto importante, ma che dobbiamo concentrarci sulla betamiloide mal ripiegata all'interno delle cellule nervose che si formano molto prima delle placche visibili". In sostanza, come già risaputo, la suddetta proteina è presente anche nel cervello di individui sani, ma attualmente i meccanismi che vengono interrotti e provocano il mal ripiegamento rimangono poco chiari. Tuttavia, sebbene le placche amiloidi risultino essere extracellulari, i risultati ottenuti dagli scienziati hanno indicato che un mal ripiegamento può avvenire all'interno delle cellule: è, infatti, emerso che esiste un continuo scambio di betamiloide tra l'esterno e l'interno delle cellule nervose; una sorta di equilibrio che viene disturbato quando la forma mal ripiegata di tale proteina si accumula sia all'interno che all'esterno delle cellule nervose. Tra l'altro nel corso dell'indagine in questione, (condotta utilizzando sia un modello murino di Alzheimer che la coltura cellulare), gli studiosi hanno anche notato che la betamiloide mal ripiegata all'interno delle cellule nervose porta ad un aumento della produzione della proteina stessa. A tal proposito lo stesso Tomas Roos ha, infine, concluso dichiarando: "L'aumento della betamiloide causato dalla forma della proteina mal ripiegata all'interno delle cellule può portare ad un circolo vizioso di una produzione sempre maggiore di betamiloide. Questo potrebbe spiegare le enormi quantità di betamiloide che si accumulano nel cervello dei pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer. In primo luogo i risultati dello studio devono essere replicati in un diverso modello di Alzheimer. Tuttavia i nostri risultati hanno indicano che molti degli effetti dannosi della betamiloide possono essere causati da ciò che accade all'interno delle cellule, indipendentemente dalle placche. Questo può spiegare perché finora così tanti trattamenti sperimentali che mirano alle placche al di fuori delle cellule nervose hanno fallito, e suggerire che dovremmo concentrare la nostra attenzione all'interno di esse".