Una recente ricerca ha scovato la proteina responsabile dello sviluppo dell'Alzheimer.

Una recente ricerca è riuscita a scoprire una proteina che sembra sia la chiave per la produzione del beta-amiloide, (noto anche con il nome di A-beta), all'interno del cervello, il quale è il primo responsabile nella formazione delle placche senili, (dette anche placche amiloidi), incluse nell'evoluzione del morbo di Alzheimer. In pratica questa ricerca è stata effettuata da un team di scienziati della Medicine School della Temple University di Philadelphia. Inoltre già tre anni prima questo gruppo, guidato da Domenico Pratico, docente italoamericano di Farmacologia e di Microbiologia presso la sopraindicata università americana, aveva iniziato ad approfondire le proprie ricerche sulla suddetta proteina, denominata 12/15-Lipoxygenase, presente nel cervello. Comunque per quanto riguarda quest'ultima scoperta Domenico Pratico ha dichiarato: "Ora abbiamo avuto conferme che questa proteina è effettivamente molto attiva nel cervello delle persone che soffrono di Alzheimer, mentre tre anni fa non sapevamo quale fosse il suo ruolo nello sviluppo della malattia". Infatti, dopo circa due anni di studio, i ricercatori della Temple University hanno scoperto che, come detto inizialmente, questa proteina si trova alla base di un percorso che controlla una particolare reazione biochimica a catena che da il via allo sviluppo dell'anzidetta patologia neurologica. Oltretutto i risultati di questa ricerca sono stati pubblicati sulla rivista Annals of Neurology. In seguito Domenico Pratico ha sottolineato che la ricerca è riuscita a dimostrare che la proteina 12/15-Lipoxygenase supervisiona il beta-secretasi, (conosciuto anche con la sigla BACE-1), vale a dire un enzima determinante per lo sviluppo delle sopracitate placche amiloidi nei pazienti affetti da Alzheimer. Infatti il ricercatore ha sottolineato: "Per ragioni che non ancora non sono chiare in alcune persone la 12/15-Lipoxygenase comincia a lavorare troppo". E ha proseguito spiegando: "Proprio per colpa del lavoro in eccesso questa proteina invia il messaggio sbagliato alla beta secretasi, la quale a sua volta inizia a produrre delle quantità anomale di beta amiloide. Questo processo si traduce inizialmente in disturbi come il deficit della memoria e successivamente in un vero e proprio accrescimento delle placche di amiloide". Oltretutto il BACE-1 è stato a lungo un bersaglio biologico per molti ricercatori impegnati nella preparazione di vari farmaci contro il morbo di Alzheimer, ma poiché ancora non si conosceva bene come esso funzionasse, lo sviluppo di una molecola capace di controllarlo e di bloccarlo non ha avuto un esito positivo. Al riguardo Domenico Pratico ha affermato: "Adesso sappiamo molto meglio come la beta-secretasi funziona perché abbiamo rilevato che la proteina 12/15-Lipoxygenase è un controller delle sue funzioni. Non c'è bisogno quindi di indirizzare il nostro lavoro direttamente su di esse, poiché la proteina 12/15-Lipoxygenase è effettivamente un sistema che ordina al BACE-1 di lavorare di più oppure di lavorare di meno". Ed, infine, ha concluso dicendo: "Abbiamo ora la possibilità di studiare questa molecola e quindi di sviluppare una molecola molto più forte per riuscire a controllare la funzione della 12/15-Lipoxygenase nel cervello".