Un recente studio è riuscito ad individuare una particolare proteina capace di contrastare il meccanismo che mantiene le cellule del tumore sempre giovani e le fa vivere più a lungo delle cellule sane, come una sorta di elisir di lunga vita. A scoprirla sono stati alcuni ricercatori della Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori di Milano che hanno dimostrato come questa proteina, chiamata DBC1, sia in grado di sbloccare il meccanismo, portando in questo modo le cellule tumorali ad invecchiare e man mano a morire; infatti queste cellule sono così terribili ed aggressive perché mantenute sempre giovani da un'altra proteina, chiamata SIRT1. In pratica i ricercatori hanno dimostrato che la proteina DBC1 agisce come una sorta di interruttore capace di "spegnere" l'effetto di immortalità che la proteina SIRT1 ha sulle cellule tumorali e quindi anche sul tumore stesso. Inoltre il suddetto studio è stato pubblicato sul Journal of Molecular Cell Biology. Tuttavia per il momento la scoperta è stata effettuata soltanto in provetta e prima di sapere se potrà trasformarsi in una terapia efficace sull'uomo dovranno passare ben 15 anni. In ogni caso ogni cellula possiede un'altra proteina, chiamata p53, che si comporta come una sorta di "guardiano" del DNA; infatti le cellule del corpo umano presentano una grave alterazione, che potrebbe, appunto, scatenare un tumore, la proteina p53 si attiva e porta le cellule con il DNA troppo danneggiato ad un suicidio programmato. In questo modo evita che cellule con il patrimonio genetico alterato, potenzialmente in grado di trasformarsi in cellule tumorali, possano continuare a crescere in modo incontrollato. Tuttavia le cose non sono così semplici; difatti in caso di tumore questo meccanismo non solo non si attiva, ma è anche molto alto il livello della proteina SIRT1, l'elisir di lunga vita delle cellule, che blocca la proteina p53 e mantiene in vita le cellule tumorali per un periodo superiore alla norma, creando le condizioni necessarie allo sviluppo della patologia. Ed è in questo caso che entra in gioco la proteina DBC1, che, come già detto, è in grado di bloccare la proteina SIRT1 e di conseguenza di evitare che venga ostacolato il suicidio della cellula danneggiata. Per di più gli scienziati avevano già scoperto che all'interno delle cellule tumorali vi è uno squilibrio tra i valori di DBC1 e SIRT1, ma quello che finora non era noto era il tipo di rapporto che lega queste due proteine. Per questo motivo i ricercatori della Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, con il loro studio, hanno aumentato artificialmente il livello di DBC1 in cellule del tumore mammario. Conseguenza di questa variazione è stata una diminuzione di SIRT1, alla quale è corrisposto un aumento di p53 e si è intensificato il fenomeno di morte programmata delle cellule tumorali. Al riguardo Laura Zannini, ricercatrice del Dipartimento di Oncologia sperimentale e medicina molecolare della Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, ha spiegato: "In pratica la proteina DBC1 si attacca ed "inibisce" la proteina SRT1. A quel punto si attiva la proteina p53 che fa trascrivere altri geni e questo porta alla morte della cellula danneggiata". Oltretutto la proteina SIRT1 ha un ruolo essenziale anche nella regolazione del metabolismo e dell'invecchiamento; motivo per il quale i ricercatori si sono detti convinti che l'identificazione di questo meccanismo potrà avere riflessi anche in altri campi, come ad esempio, lo studio dell'invecchiamento cellulare e di malattie metaboliche, come l'obesità ed il diabete. In tal proposito Domenico Delia, il responsabile della Struttura meccanismi molecolari di controllo del ciclo cellulare della Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, ha spiegato: "La nostra ricerca ha studiato la presenza di queste proteine e come interagiscono tra loro nel tumore del seno. Tuttavia queste molecole sono presenti e coinvolte nel ciclo vitale di tutte le cellule, e questo implica che i risultati di questa ricerca sono applicabili a diverse forme di cancro. Si aprono quindi importanti prospettive di ricerca: possiamo studiare nuove strategie terapeutiche che aumentino la presenza nell'organismo e nei tessuti del tumore di DBC1, contrastando così l'azione ringiovanitrice di SIRT1 e spingendo al suicidio le cellule tumorali". Mentre Laura Zannini ha concluso dichiarando: "Lo studio è iniziato circa 3 anni fa ed abbiamo lavorato su vari tipi di linee cellulari che derivano dal tumore. Ora ci concentreremo sempre di più sul ruolo di DBC1 e SIRT1 nello sviluppo e nella progressione del tumore mammario, poiché è in questo settore che abbiamo avuto risultati incoraggianti. Anche se prima di avere un'applicazione clinica di questo meccanismo saranno necessari diversi anni".
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