Scoperta una molecola a forma di pinza che potrebbe bloccare il morbo di Alzheimer.

Un recente studio ha scoperto delle "pinzette" capaci di afferrare e neutralizzare le proteine che intossicano il cervello negli individui affetti dal morbo di Alzheimer. I pratica si tratta di una molecola individuata grazie alla ricerca effettuata dai ricercatori dell'Università Cattolica-Policlinico A. Gemelli di Roma in collaborazione con i colleghi dell'Università della California di Los Angeles, (conosciuta anche con la sigla UCLA). Inoltre il suddetto studio italo-americano, che è stato pubblicato sulla rivista Brain, apre le porte allo sviluppo di farmaci contro questa forma di demenza senile sempre più diffusa. In sostanza il team italiano diretto da Claudio Grassi, direttore dell'Istituto di Fisiologia Umana presso l'Università Cattolica, insieme al gruppo guidato da Gal Bitan, docente presso il Dipartimento di Neurologia della UCLA, ha individuato la suddetta molecola a forma di pinza, chiamata CLR01, la quale impedisce la formazione nel cervello degli aggregati di proteine tossiche responsabili della principale forma di Alzheimer. Secondo gli scienziati, queste "pinzette molecolari" potrebbero risultare importanti nella cura della malattia di Alzheimer; infatti, "pizzicano" le proteine tossiche che si accumulano nel cervello dei pazienti, e così facendo ne bloccano l'aggregazione, impedendo l'avvelenamento dei neuroni. Oltretutto la molecola in questione è già risultata efficace durante le sperimentazioni su dei topi geneticamente modificati che presentavano disturbi neurologici molto simili a quelli del morbo di Alzheimer; infatti i ricercatori hanno notato che CLR01 si attacca alle proteine responsabili dell'Alzheimer, prevenendo e contrastando gli effetti neurotossici legati all'accumuolo del peptide beta-amiloide, vale a dire il principale componente delle placche senili che con il passare del tempo "soffocano" i neuroni. Al riguardo il professor Claudio Grassi ha spiegato: "Questi studi aprono la strada a nuove prospettive terapeutiche per la malattia neurodegenerativa che rappresenta oggi la principale causa di demenza nell'uomo. La malattia di Alzheimer è una patologia di origine multifattoriale che si caratterizza per una progressiva perdita della memoria ed un generale deterioramento delle capacità cognitive. Tra i molteplici fattori che concorrono a generare questo quadro clinico, un ruolo di primo piano spetta all'accumulo di piccoli aggregati del peptide beta-amiloide che hanno come bersaglio le sinapsi, ovvero i ponti di comunicazione tra neuroni, che sono fondamentali per le funzioni di apprendimento e memoria". Per di più l'Alzheimer colpisce oltre 36 milioni di persone ed, in seguito al progressivo allungamento della vita media e al conseguente invecchiamento generale della popolazione, si stima che il numero dei pazienti possa superare i 115 milioni nel 2050. Comunque l'equipe di ricercatori ha analizzato la capacità di CLR01 di prevenire e contrastare il danno alle sinapsi causato dal peptide beta-amiloide, il che potrebbe portare ad una cura definitiva prima che si arrivi a ciò. Inoltre molti recenti studi hanno ampiamente dimostrato che proprio queste alterazioni della trasmissione e della plasticità sinaptica sono alla base del declino cognitivo tipico del morbo di Alzheimer. In tal proposito il professor Claudio Grassi ha proseguito dichiarando: "Le nostre ricerche puntano, quindi, all'identificazione di terapie specificamente mirate a contrastare il sintomo chiave della malattia". Difatti CLR01 esercita i suoi effetti agendo come una "pinza molecolare" che, avvolgendo il peptide beta-amiloide in specifici punti, ne previene l'aggregazione ed il conseguente danno sulle sinapsi. Al riguardo il professor Gal Bitan ha spiegato: "Un aspetto importante è che la molecola CLR01 nei topi attraversa la barriera emato-encefalica ed, una volta giunto nel cervello, contrasta l'aggregazione sia del peptide beta-amiloide sia della proteina TAU fosforilata, cioè un'altra molecola con un ruolo fondamentale nella patogenesi della malattia. La molecola CLR01 esercita, quindi, la sua azione protettiva sui neuroni senza che gli animali trattati mostrino alcun segno di tossicità". In ogni caso i ricercatori hanno, infine, concluso spiegando: "Saranno ovviamente necessarie ulteriori indagini prima di considerare il possibile impiego di CLR01 nell'uomo, ma i risultati ottenuti finora sono molto incoraggianti e ci spingono a proseguire le nostre ricerche in sistemi biologici più complessi".