A quanto pare anche il colesterolo ha un ruolo importante nella comparsa e nella progressione dell'Alzheimer, in quanto favorisce la formazione di aggregati tossici di molecole di beta-amiloide nel cervello; o almeno questo è quanto ha indicato un recente studio condotto da alcuni ricercatori dell'Università di Cambridge, guidati da Michele Vendruscolo, e pubblicato sulla rivista Nature Chemistry. In pratica basandosi sulla modellazione in vitro in laboratorio, gli scienziati hanno osservato che il colesterolo si è dimostrato in grado di accelerare, appunto, l'aggregazione delle molecole di beta-amiloide di un fattore di 20: accumulo ritenuto cruciale nel modo in cui l'Alzheimer distrugge le cellule del cervello. Inoltre mentre studi precedenti hanno collegato alti livelli di colesterolo ad un rischio più elevato di sviluppare la suddetta patologia, lo studio condotto dai ricercatori inglesi ha mostrato per la prima volta come le molecole di colesterolo possono agire da catalizzatore che spinge la beta-amiloide a raggrupparsi in placche. Tuttavia è importante notare che questo nuovo lavoro non ha associato l'ipercolesterolemia, (vale a dire colesterolo alto nel sangue dovuto a diete scorrette o ereditario), direttamente alla malattia di Alzheimer. Difatti al riguardo lo stesso Michele Vendruscolo ha spiegato: "Non stiamo dicendo che il colesterolo è l'unico fattore scatenante per il processo di aggregazione, ma è certamente uno di questi. La nostra scoperta principale, infatti, riguarda il fatto che il colesterolo gioca un ruolo centrale nell'aggregazione di beta-amiloide, che impiegherebbe secoli per aggregarsi spontaneamente nel cervello. Invece in presenza di colesterolo si aggrega molto più velocemente, generando la formazione di placche". In sostanza, come già noto, il colesterolo è anche un componente importante delle membrane dei neuroni e si trova, (seppur in concentrazioni strettamente controllate), soprattutto sulle cosiddette "vescicole sinaptiche", ossia microscopiche bolle che servono per il rilascio delle molecole di comunicazione del cervello, (ovvero i neurotrasmettitori), nonché luogo in prossimità del quale si concentrano le molecole di beta-amiloide. A tal proposito lo studioso ha proseguito dichiarando: "Nel nostro studio abbiamo visto che quando il controllo della concentrazione di colesterolo sulle membrane per qualche motivo risulta essere compromesso, (per esempio, per via dell'invecchiamento), l'eccesso di colesterolo può favorire l'aggregazione di beta-amiloide". Ad ogni modo poiché, come già detto, svolge un ruolo vitale nel normale funzionamento delle cellule cerebrali, non sarebbe una buona idea cercare di ridurre la sua concentrazione di colesterolo nel cervello; motivo per il quale sarà necessario sviluppare un altro approccio nel caso in cui fosse indispensabile un trattamento. In merito lo stesso Michele Vendruscolo ha continuato dicendo: "La questione per noi ora non è come eliminare il colesterolo dal cervello, ma come controllare il ruolo del colesterolo nella malattia di Alzheimer attraverso la regolazione della sua interazione con la beta-amiloide". Comunque sia il suddetto studio si è rivelato potenzialmente importante anche perché ha spiegato il ruolo di geni da tempo noti per influenzare il rischio di Alzheimer, come l'ApoE che rappresenta una componente centrale del meccanismo di controllo del colesterolo e di beta-amiloide. Al riguardo lo scienziato ha, infine, concluso affermando: "Il nostro lavoro ci ha aiutato a restringere una questione specifica nel campo della ricerca sull'Alzheimer. Ora abbiamo bisogno di capire in modo più dettagliato come viene mantenuto l'equilibrio del colesterolo nel cervello al fine di trovare modi per inattivare un innesco dell'aggregazione beta-amiloide. Nelle prossime ricerche cercheremo di capire come intervenire sul metabolismo del colesterolo per mantenerlo a livelli normali. Speriamo così di individuare nuovi target terapeutici per prevenire e rallentare la progressione dell'Alzheimer".
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