Come risaputo, il sonno è un qualcosa di vitale importanza per tutti gli animali ed in alcuni tipi di vertebrati, come i mammiferi, (uomo compreso), e gli uccelli, viene classificato in due fasi fondamentali che si alternano tra loro: sonno non-REM, (noto anche con la sigla NREM), e sonno REM, (noto anche come Movimento oculare rapido o più comunemente come "sonno con sogni", "sonno paradosso" o "sonno paradossale"). Quest'ultimo, come dice il nome stesso, è caratterizzato principalmente dal nistagmo, accompagnato da altre alterazioni corporali fisiologiche come, ad esempio, l'irregolarità cardiaca e respiratoria e variazioni della pressione arteriosa. Inoltre in questa fase del sonno il cervello è tanto attivo quanto lo è durante la veglia, motivo per il quale si ritiene che questo stadio del sonno funzioni nel consolidamento della memoria e svolga un importante ruolo nel mantenimento di una vita sana, sia mentalmente che fisicamente. Tuttavia, nonostante nel corso degli anni la conoscenza dei meccanismi neurali riguardanti il sonno sia gradualmente avanzata, i fattori molecolari essenziali che regolano il sonno REM risultano essere poco conosciuti. Anche se a dire il vero in tal senso di recente è stato fatto un passo in avanti: un gruppo internazionale di ricercatori, guidato da Hiroki Ueda del RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, (noto anche con la sigla RIKEN BDR), e dell'Università di Tokyo, tramite uno studio pubblicato in questi giorni sulla rivista Cell Reports ha fatto sapere di aver individuato una coppia di geni coinvolti proprio nella regolazione della fase REM. In pratica si chiamano CHRM1 e CHRM3, e servono a produrre due recettori che a loro volta legano l'acetilcolina, un importante neurotrasmettitore rilasciato nel cervello sia durante lo stato di veglia che durante quello dei sogni. Non a caso in passato alcuni studi avevano suggerito che il neurotrasmettitore in questione, (che tra l'altro è il primo ad essere stato scoperto), ed i suoi ricettori sono importanti per la regolazione del sonno REM; anche se all'epoca per via della complessità della rete neurale non era abbastanza chiaro quali fossero i ricettori coinvolti direttamente in questa funzione. Per scoprirlo il suddetto team di scienziati ha utilizzato strumenti genetici all'avanguardia per modificare i geni di alcuni topi e condurre uno screening genetico per fattori la cui inibizione causerebbe anormalità del sonno. In sostanza dopo aver "spento" a turno un gran numero di geni che codificano i vari recettori dell'acetilcolina per verificarne la funzione, hanno scoperto che, come già anticipato, la perdita di due geni, (denominati, appunto, CHRM1 e CHRM3), induceva ad un sonno di breve durata. Entrando un po' più nei dettagli gli studiosi si sono accorti che l'inattivazione di CHRM1 determinava la riduzione e la frammentazione del sonno REM, mentre l'eliminazione di CHRM3 ne riduceva la lunghezza: lo spegnimento di entrambi i geni ha invece cancellato quasi completamente l'esperienza della fase REM, permettendo comunque la sopravvivenza dei topi. Al riguardo lo stesso Hiroki Ueda ha spiegato: "La scoperta sorprendente che i topi continuano a vivere nonostante la perdita quasi completa del sonno REM ci permetterà di verificare rigorosamente se il sonno REM svolge un ruolo cruciale in funzioni biologiche fondamentali come l'apprendimento e la memoria". Ed ha, infine, concluso dichiarando: "La scoperta che CHRM1 e CHRM3 svolgono un ruolo chiave nel sonno REM apre la strada allo studio dei suoi meccanismi cellulari e molecolari di base e ci permetterà di definire meglio lo stato del sonno REM, che è stato paradossale e misterioso fin dall'origine".
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