Scoperto che i microbi intestinali possono influenzare il decorso della Sclerosi Laterale Amiotrofica.

Sembra proprio che i microbi dell'intestino, (definiti collettivamente come microbioma intestinale), siano in grado di influenzare il decorso della Sclerosi Laterale Amiotrofica, (comunemente nota con la sigla SLA); o almeno questo è quanto hanno osservato alcuni ricercatori del Weizmann Institute of Science attraverso un loro studio condotto su modello murino e pubblicato in questi giorni sulla rivista Nature. In pratica, secondo quanto hanno riportato gli scienziati, la progressione di una malattia simile alla SLA è stata rallentata dopo che i topi hanno ricevuto alcuni ceppi di microbi intestinali o sostanze note per essere secrete da questi microbi: i dati preliminari suggeriscono inoltre che i risultati sulla funzione regolatoria del microbioma potrebbero essere applicabili anche a pazienti umani affetti dalla SLA. Al riguardo Eran Elinav, uno dei principali autori della ricerca, ha spiegato: "Il nostro obiettivo scientifico e medico di lunga data è chiarire l'impatto del microbioma sulla salute umana e sulle malattie, con il cervello che è una nuova affascinante frontiera. Data la crescente evidenza che il microbioma influenza la funzione e la malattia del cervello, volevamo studiare il suo potenziale ruolo nella SLA". In pratica nel corso di una serie di esperimenti gli studiosi hanno iniziato a rilevare che i sintomi di una malattia simile alla SLA in alcuni topi transgenici peggioravano dopo che a quest'ultimi erano stati somministrati antibiotici ad ampio spettro per spazzare via una parte sostanziale del loro microbioma. Inoltre i ricercatori hanno anche scoperto che far crescere questi topi soggetti a SLA in condizioni prive di germi, (in cui per definizione i topi non trasportano alcun tipo di microbioma), era estremamente problematico, poiché gli animali riscontravano difficoltà a sopravvivere in un ambiente sterile. Dunque una volta messi insieme questi risultati gli scienziati sono arrivati ad ipotizzare un potenziale collegamento tra alterazioni del microbioma ed accelerazione della progressione della malattia in questione nei topi che ne erano geneticamente sensibili. Ad ogni modo successivamente, utilizzando metodi computazionali avanzati, gli studiosi hanno caratterizzato la composizione e la funzione del microbioma nei topi soggetti a SLA, confrontandoli con i topi normali: così facendo hanno identificato 11 ceppi microbici che risultavano essere alterati mentre la malattia progrediva o anche prima che i topi sviluppassero gli evidenti sintomi della patologia. Per di più quando i ricercatori hanno isolato questi ceppi microbici e li hanno somministrati uno per uno, (sotto forma di integratori simili ai probiotici), a topi predisposti alla SLA dopo il trattamento antibiotico, alcuni di questi ceppi hanno avuto un chiaro impatto negativo sulla malattia simile alla SLA. Tuttavia da questi esperimenti è emerso anche che un ceppo in particolare, (noto con il nome Akkermansia muciniphila e che, secondo alcuni studi passati, potrebbe essere utilizzato per combattere l'obesità ed il diabete mellito di tipo 2), ha rallentato significativamente la progressione della malattia nei roditori ed ha prolungato la loro sopravvivenza. Quindi per scovare il meccanismo attraverso il quale il suddetto ceppo microbico potrebbe produrre questo suo effetto positivo, gli scienziati hanno esaminato migliaia di piccole molecole secrete dai microbi intestinali e si sono concentrati principalmente su una molecola chiamata nicotinamide, (nota anche con la sigla NAM). In questo modo hanno rilevato che i livelli di questa molecola nel sangue e nel liquido cerebrospinale dei topi soggetti a SLA risultavano essere ridotti dopo il trattamento antibiotico ed aumentati dopo la somministrazione dell'Akkermansia muciniphila; il che ha suggerito che il ceppo era stato in grado di secernere questa molecola. Comunque sia per confermare che la NAM fosse davvero una molecola secreta dal microbioma che poteva ostacolare il corso della SLA, gli studiosi hanno continuamente infuso i topi predisposti alla malattia con la molecola in questione ed hanno scoperto che le condizioni cliniche di questi animali erano migliorate significativamente: uno studio più dettagliato dell'espressione genica nei loro cervelli ha, infine, mostrato che la NAM aveva migliorato il funzionamento dei loro motoneuroni.