In questi giorni alcuni ricercatori del Baker Institute for Animal Health, (in collaborazione con l'Università di Alberta e dell'University College London), tramite uno studio pubblicato sulla rivista PLOS Pathogens, hanno annunciato di aver identificato un nuovo meccanismo che svolge un ruolo di controllo nel modo in cui il virus dell'herpes si alterna tra fasi dormienti e fasi attive dell'infezione. In pratica, come già risaputo, tale virus può provocare lesioni labiali e/o genitali, nonché infezioni potenzialmente letali nei neonati, encefalite e cecità corneale: il suo trattamento però risulta essere difficile, perché si nasconde nelle cellule nervose e può emergere mesi o anni dopo per riattivare l'infezione. Tuttavia adesso gli scienziati hanno scoperto che il virus dell'herpes passa dallo stadio "latente" a quello "litico", (durante il quale si replica attivamente), a seconda di quanto strettamente il suo DNA sia "impacchettato" in delle fasce che insieme prendono il nome di cromatina. Al riguardo Luis Schang, uno dei principali autori della ricerca, ha spiegato: "Qualsiasi problema causato dall'herpes è dovuto alla riattivazione dalla latenza. Questo è il motivo per cui gli antivirali non possono curare l'infezione e perché finora è stato impossibile sviluppare un vaccino. La latenza e la riattivazione sono al centro della ricerca sul virus dell'herpes". In sostanza quando il virus dell'herpes entra in una cellula, questa cerca di proteggersi avvolgendo strettamente il DNA virale attorno a proteine simili a bobine, (chiamate istoni), e condensandolo nella suddetta cromatina, causando la sospensione temporanea del virus: se le cellule non hanno tuttavia successo in questo processo, la cromatina viene raggruppate solo in modo vago, lasciando accessibile il DNA virale; motivo per il quale le particelle virali possono accendere i loro geni e replicarsi utilizzando l'apparato della cellula per iniziare un'infezione litica e causare malattie. Ad ogni modo finora la maggior parte degli studi si sono concentrati su quando e come i singoli geni sul genoma del virus dell'herpes vengono attivati e disattivati durante l'infezione in modo da capire come il virus passa tra le fasi "latenti" e quelle "litiche". Mentre nella suddetta nuova ricerca gli studiosi hanno osservato che le dinamiche della cromatina regolano se l'intero genoma del virus dell'herpes è attivato, il che deve verificarsi prima che possano essere espressi singoli geni: si tratta di un modo precedentemente trascurato per regolare l'espressione genica a livello dell'intero cromosoma virale. In ogni caso adesso con questa nuova conoscenza i ricercatori possono esplorare ulteriormente l'interazione tra il virus e le cellule ospiti che determina se il DNA virale viene espresso oppure no. A tal proposito lo stesso Luis Schang ha concluso affermando: "La latenza e la regolazione genica sono un grosso problema perché non ne sappiamo abbastanza. È una grande scatola nera nella biologia dell'herpes". Comunque sia è chiaro come la scoperta in questione possa aprire nuove direzioni per esplorare il modo in cui il virus si riattiva dopo essere rimasto inattivo per del tempo; il che molto probabilmente potrebbe portare in futuro allo sviluppo di una cura appropriata, considerando che negli anni è stata proprio questa capacità dell'herpes a vanificare gli sforzi di creare, appunto, vaccini efficaci o farmaci antivirali che prevengano o curino completamente l'infezione e che vadano, infine, a sostituire quelli usati attualmente per il trattamento temporaneo dell'herpes, (esistenti dagli anni '60).
Commenti
Posta un commento