Individuato un meccanismo che parte dall'intestino tenue e sopprime i segnali di sazietà.

A quanto pare l'esistenza di un meccanismo finora sconosciuto che parte dall'intestino tenue e che sopprime i segnali di sazietà potrebbe spiegare, in primo luogo, i disturbi della fame che si riscontrano nell'obesità e nel diabete ed, in secondo luogo, i rapidi effetti sulla salute del bypass gastrico, (una nota forma di chirurgia bariatrica). O almeno questo è quanto hanno fatto sapere di recente alcuni ricercatori dell'Università di Göteborg, (in collaborazione con l'Università di Cambridge e lo University College of Dublin), tramite uno studio pubblicato sulla rivista BMJ Gut, il quale si è basato su precedenti ricerche riguardanti la mucosa dell'intestino tenue in pazienti che avevano subito, appunto, un operazione di bypass gastrico, nonché in un gruppo di topi e colture cellulari. In pratica l'attenzione degli scienziati si è concentrata sull'ormone intestinale glucagon-like peptide I, (noto anche con la sigla GLP-1), il quale appartiene ad un insieme di ormoni della sazietà che vengono rilasciati dalle cellule che producono ormoni sensibili al cibo nella mucosa gastrointestinale quando si mangia: si tratta di ormoni che regolano l'appetito segnalando sazietà al cervello per far sì che si smetta di mangiare e che il pancreas aumenti la secrezione dell'insulina. Tuttavia per ragioni non ancora ben chiare il rilascio del GLP-1 e di altri ormoni analoghi risulta essere inibito nei pazienti con obesità e diabete mellito di tipo 2, il che viene considerato un meccanismo causale chiave alla base di questi disturbi; non è un caso che, come già risaputo, diversi farmaci moderni usati per trattare il diabete ed il sovrappeso cercano di imitare la normale secrezione del GLP-1. Ad ogni modo quello rilevato dagli studiosi è un meccanismo nell'intestino tenue che può spiegare come viene inibita la segnalazione di sazietà: il colpevole sarebbe l'mHMGCS, (acronimo di mitochondrial 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA synthase), vale a dire un enzima che innesca la formazione di corpi chetonici nella mucosa intestinale, i quali a loro volta bloccano, appunto, il rilascio del GLP-1. In sostanza durante la sperimentazione su modello murino i ricercatori hanno osservato che tale processo dipendeva dalla dieta: nei topi che avevano tenuto per un lungo periodo una dieta ricca di grassi si è verificato, infatti, un massiccio aumento della produzione del suddetto enzima, con il conseguente aumento nella produzione proprio dei corpi chetonici e la relativa soppressione del rilascio dell'ormone della sazietà in questione. Insomma, l'obiettivo degli scienziati era quello di capire perché nei pazienti sottoposti ad un intervento di bypass gastrico si verifica una rapida inversione da livelli estremamente bassi a livelli normali di GLP-1 nel giro di pochi giorni: una precedente ricerca condotta dagli stessi studiosi aveva mostrato, infatti, che questo cambiamento avviene entro due giorni dall'intervento, (ossia molto prima che i pazienti inizino a perdere peso). Al riguardo Ville Wallenius, uno dei principali autori, ha spiegato: "Ora abbiamo una spiegazione plausibile per questo: un bypass gastrico stacca semplicemente la parte dell'apparato digerente in cui si pone il problema: la produzione di chetoni. Dopo l'operazione, il cibo entra direttamente dall'esofago, nel digiuno, (la sezione centrale dell'intestino tenue), senza passare lo stomaco ed il duodeno. Quindi quando il cibo non viene più miscelato con la bile e gli enzimi pancreatici che rompono il grasso in acidi grassi liberi, (i quali fungono da precursori per la formazione dei chetoni), semplicemente i presupposti per far sì che l'enzima inneschi la produzione dei chetoni scompaiono". Mentre Lars Fändriks, altro autore dello studio, ha descritto i risultati sulla formazione dei corpi chetonici nell'intestino tenue in risposta all'assunzione di cibo come controversi e sconcertanti; in merito a ciò le sue parole sono state: "I corpi chetonici vengono generalmente prodotti nel fegato durante la fame e sono essenziali per la nostra sopravvivenza. Ad esempio, durante la fame, il cervello dipende dai chetoni come fonte energetica primaria quando non può essere soddisfatto con il glucosio. La chetogenesi, (cioè la produzione dei chetoni), dell'intestino tenue sembra svolgere una funzione completamente diversa". Ad ogni modo, secondo i ricercatori, questi risultati apriranno la strada per un nuovo tipo di farmaci: invece di iniettare copie del GLP-1, potrebbe essere possibile bloccare farmacologicamente l'enzima mHMGCS nell'intestino; il che fermerebbe la soppressione delle cellule produttrici di ormoni, le quali in tal modo potrebbero aumentare il rilascio del GLP-1 e di altri ormoni della sazietà. A tal proposito lo stesso Ville Wallenius ha, infine, concluso affermando: "Questo tipo di farmaco potrebbe imitare l'effetto di un'operazione di bypass gastrico".