Osservato che quando subiscono danni le cellule cerebrali possono ritornare allo stato embrionale per autoripararsi.

A quanto pare quando le cellule cerebrali adulte vengono danneggiate ritornano al loro stato embrionale; o almeno questo è quanto hanno osservato di recente alcuni ricercatori dell'Università della California, San Diego, (in collaborazione con l'Università della California, Los Angeles e l'Università del Tennessee), nel corso di un loro studio condotto su modello murino e pubblicato sulla rivista Nature. Inoltre gli scienziati hanno anche rilevato che in questo loro stato "immaturo", le cellule diventano in grado di far ricrescere nuove connessioni che nelle giuste condizioni possono aiutare a ripristinare la funzione persa. In pratica, come già noto, riparare i danni al cervello ed al midollo spinale può essere considerata una delle sfide più scoraggianti della medicina: fino a tempi relativamente recenti sembrava, infatti, un compito impossibile. Tuttavia adesso la suddetta nuova ricerca ha delineato una sorta di "tabella di marcia trascrizionale della rigenerazione nel cervello adulto". Al riguardo Mark Tuszynski, uno dei principali autori, ha affermato: "Utilizzando gli incredibili strumenti della neuroscienza moderna, della genetica molecolare, della virologia e del potere computazionale, siamo stati in grado per la prima volta di identificare il modo in cui l'intero insieme di geni in una cellula cerebrale adulta si reimposta per rigenerarsi. Questo ci fornisce una visione fondamentale di come, a livello trascrizionale, avvenga la rigenerazione". Ed ha poi aggiunto: "Chi avrebbe mai pensato una cosa del genere. Solo 20 anni fa pensavamo al cervello adulto come statico, differenziato terminalmente, pienamente stabilito ed immutabile". Ad ogni modo nel corso degli anni sempre più studi hanno dimostrato che nuove cellule cerebrali vengono continuamente prodotte nell'ippocampo e nella zona subventricolare, reintegrando queste regioni del cervello per tutta la vita. In merito a ciò lo stesso Mark Tuszynski ha proseguito spiegando: "Il nostro lavoro radicalizza ulteriormente questo concetto. La capacità del cervello di riparare o sostituire se stesso non si limita soltanto a due aree. Invece quando una cellula cerebrale adulta della corteccia viene danneggiata, ritorna, (a livello trascrizionale), in un neurone embrionale corticale. Ed in questo ripristinato, molto meno maturo stato, può far ricrescere gli assoni se gli viene fornito un ambiente in cui crescere. A mio avviso, questa è la caratteristica più notevole dello studio ed è assolutamente scioccante". In ogni caso per fornire un "ambiente incoraggiante per la ricrescita", i ricercatori hanno analizzato il modo in cui i neuroni danneggiati rispondono dopo una lesione del midollo spinale. Difatti nel corso degli ultimi anni gli scienziati hanno preso in considerazione la possibilità di utilizzare cellule staminali neurali innestate per stimolare le riparazioni delle lesioni del midollo spinale e ripristinare la funzione persa, essenzialmente inducendo i neuroni ad estendere gli assoni attraverso un sito di lesione, ricollegando i nervi recisi: l'anno scorso, ad esempio, un team multidisciplinare guidato dallo stesso Mark Tuszynski, (in collaborazione con Kobi Koffler e Shaochen Chen), ha descritto l'utilizzo di impianti stampati in 3D per promuovere la crescita delle cellule nervose nelle lesioni del midollo spinale nei topi, ripristinando le connessioni e le funzioni perse. Comunque sia la nuova ricerca in questione ha prodotto una seconda sorpresa: nel promuovere la crescita e la riparazione dei neuroni, uno dei percorsi genetici essenziali coinvolge il gene Huntingtin, (noto anche come HTT), il quale, una volta mutato, causa la famigerata malattia di Huntington, vale a dire un disordine devastante caratterizzato dalla progressiva rottura delle cellule nervose in il cervello. Tra l'altro gli studiosi hanno anche scoperto che il "trascrittoma rigenerativo", (ossia la raccolta di molecole di RNA messaggero usate dai neuroni corticospinali), è sostenuto dal gene in questione: nei topi geneticamente modificati per non esprimere il gene HTT, le lesioni del midollo spinale hanno, infatti, mostrato una produzione ed una rigenerazione neuronale significativamente inferiori. A tal proposito Mark Tuszynski ha, infine, concluso dichiarando: "Mentre è stato fatto molto lavoro nel tentativo di capire perché le mutazioni di Huntingtin causano malattie, molto meno si capisce il suo ruolo normale. Il nostro lavoro mostra che Huntingtin è essenziale per promuovere la riparazione dei neuroni cerebrali. Pertanto si prevede che le mutazioni di questo gene comporteranno una perdita del neurone adulto per riparare se stesso. Ciò, a sua volta, potrebbe provocare la lenta degenerazione neuronale che causa la malattia di Huntington".