Svelato perché i soggetti affetti da diabete mellito di tipo 2 presentano livelli elevati di glucacone.

Come risaputo, i pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2 non secernono solo poca insulina ma anche troppo glucagone, il che contribuisce ad uno scarso controllo della glicemia. Tuttavia di recente alcuni ricercatori dell'Università di Uppsala, grazie uno studio pubblicato sulla rivista Nature Communications, hanno scoperto che ciò è dovuto al fatto che le cellule α che secernono glucagone sono diventate insulino-resistenti. In pratica, come già noto, nei soggetti sani l'insulina segnala al corpo di assorbire il glucosio, riducendo così lo zucchero nel sangue e fornendo energia ai tessuti. Mentre nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 questo meccanismo fallisce sia perché i tessuti che assorbono il glucosio diventano, appunto, insulino-resistenti, sia perché l'ormone in questione viene rilasciato nel sangue in quantità troppo basse: ciò porta ad elevati livelli di glucosio nel sangue e complicazioni a lungo termine che spesso diventano invalidanti o addirittura pericolose per la vita di questi soggetti. Inoltre, come anticipato, spesso i diabetici di tipo 2 mostrano anche livelli elevati di glucagone, (ovvero un altro ormone che viene rilasciato dal pancreas), il quale contrasta gli effetti dell'insulina dando istruzioni al fegato di rilasciare il glucosio immagazzinato nel sangue: dopo un pasto, infatti, il rilascio di glucagone viene normalmente bloccato per prevenire un'eccessiva produzione di glucosio da parte del fegato, ma quando questo meccanismo fallisce il troppo glucagone contribuisce ad un circolo vizioso che aggrava i già alti livelli di zucchero nel sangue dei pazienti diabetici. Ad ogni modo, nonostante questa sua funzione vitale, attualmente si sa relativamente poco su come viene regolato il rilascio di tale ormone; motivo per il quale adesso i suddetti scienziati hanno deciso di utilizzare tecniche di microscopia avanzata, aggiungendo nuove informazioni su come le cellule α che producono glucagone sono controllate dal glucosio. In sostanza, come previsto, i vari esperimenti hanno dimostrato che l'ormone in questione viene secreto durante i periodi di basso livello di glucosio, mentre alti livelli di zucchero ne bloccano efficacemente il rilascio. Tra l'altro gli studiosi hanno anche osservato che nelle cellule α dei diabetici di tipo 2 questa regolazione risultava essere disturbata e l'elevato glucosio non bloccava più il rilascio di glucagone. Dunque per scoprire il perché di tutto ciò i ricercatori hanno isolato le cellule α e le hanno separate dal loro contesto tissutale nel pancreas: hanno così rilevato che sorprendentemente le cellule si comportavano in modo "diabetico" e continuavano a secernere glucagone anche quando i livelli di glucosio erano elevati. Al riguardo Omar Hmeadi, uno dei principali autori della suddetta ricerca, ha spiegato: "Il motivo è che le cellule α sono normalmente bloccate dall'insulina e da altri ormoni che vengono rilasciati dalle cellule vicine ad alti livelli di glucosio nel sangue. Quando le cellule sono separate l'una dall'altra, questa comunicazione cellula-cellula si perde e la secrezione di glucagone procede anche quando non dovrebbe. Ma perché le cellule α isolate si comportano come se fossero "diabetiche"? Abbiamo scoperto che le cellule α nel diabete mellito di tipo 2 diventano resistenti all'insulina, proprio come fegato, grasso e muscoli. Il risultato è che il rilascio di glucagone non è più inibito durante l'aumento della glicemia nei pasti e questo porta a livelli elevati dell'ormone nel diabete mellito di tipo 2". Comunque sia gli scienziati si sono, infine, detti speranzosi del fatto che i risultati da loro ottenuti contribuiranno ora ad una maggiore comprensione del diabete mellito di tipo 2 e guideranno lo sviluppo di migliori strategie terapeutiche.