Osservato che il metabolismo dei lipidi può influenzare lo sviluppo del cervello.

Si sa, le cellule staminali neurali non sono responsabili solo dello sviluppo precoce del cervello e rimangono attive per tutta la vita: si dividono e generano continuamente nuovi neuroni e consentono al cervello di adattarsi costantemente alle nuove esigenze. Inoltre, anche se vi sono varie mutazioni genetiche che impediscono l'attività di tali cellule e di conseguenza portano a deficit di apprendimento e memoria nelle persone colpite, finora si è scoperto molto poco sui meccanismi responsabili di ciò. Motivo per il quale di recente alcuni ricercatori del Brain Research Institute dell'Università di Zurigo, (in collaborazioni con altre istituzioni tedesche ed austriache), hanno deciso di condurre un nuovo studio i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista Cell Stem Cell, osservando per la prima volta che un enzima per il metabolismo lipidico può regolare anche l'attività permanente delle cellule staminali cerebrali: si tratta dell'acido grasso sintasi, (conosciuto anche con la sigla FASN), il quale, come facilmente intuibile dal nome, è responsabile della formazione di acidi grassi. In pratica nel corso dei loro esperimenti gli scienziati hanno studiato il cambiamento genetico dell'FASN su modello murino ed in alcuni organoidi cerebrali umani, (ossia colture cellulari simili ad organi che si formano dalle cellule staminali embrionali degli esseri umani), ed hanno scoperto che, se colpito da una specifica mutazione nelle sue informazioni genetiche, questo enzima provoca, appunto, dei deficit cognitivi. Al riguardo Sebastian Jessberger, uno dei principali autori della suddetta ricerca, ha affermato: "Questo approccio ci consente di analizzare in parallelo gli effetti dell'enzima difettoso nel cervello dei topi adulti e durante lo sviluppo iniziale del cervello umano". Entrando un po' più nei dettagli questo nuovo lavoro ha coinvolto l'alterazione delle informazioni genetiche dei topi e degli organoidi umani in modo sperimentale per far sì che l'enzima del metabolismo lipidico mostrasse la stessa mutazione trovata nelle persone affette da deficit cognitivi, dimostrando che questa variazione genetica provoca una divisione ridotta delle cellule staminali neurali sia negli animali presi in esame che nei tessuti umani. In sostanza gli studiosi hanno visto che l'iperattività dell'enzima mutato risulta essere responsabile del suddetto meccanismo poiché i grassi si accumulano all'interno della cellula, mettendo sotto stress le cellule staminali e riducendone, appunto, la capacità di divisione: in modo simile a quanto visto per i deficit cognitivi riscontrati nelle persone colpite dalla mutazione in questione, anche i topi hanno, infatti, mostrato deficit di apprendimento e memoria per via del malfunzionamento dell'FASN. In merito a ciò lo stesso Sebastian Jessberger ha proseguito dichiarando: "I nostri risultati forniscono prove della correlazione funzionale tra metabolismo lipidico, attività delle cellule staminali e prestazioni cognitive". Insomma, come già anticipato, il meccanismo identificato adesso dai ricercatori ha mostrato come il metabolismo lipidico può regolare l'attività delle cellule staminali neuronali e quindi influenzare lo sviluppo del cervello. A tal proposito Sebastian Jessberger ha continuato sottolineando: "Le nuove scoperte relative ai deficit di apprendimento e di memoria nelle persone sono state rese possibili solo collegando la nostra ricerca sui modelli animali e sulle cellule umane". Ad ogni modo, secondo quanto hanno fatto sapere gli scienziati, questa loro metodologia fornisce un "progetto" per condurre studi più dettagliati sull'attività delle cellule staminali del cervello ed il loro ruolo nei processi cognitivi, e quindi per ottenere una migliore comprensione delle malattie poco conosciute. Al riguardo lo stesso Sebastian Jessberger ha, infine, concluso sostenendo: "Inoltre speriamo che sia possibile controllare l'attività delle cellule staminali terapeuticamente in modo da usarle per la riparazione del cervello. Ad esempio, per il futuro trattamento dei disturbi cognitivi o in associazione con malattie che comportano la morte delle cellule nervose, come la malattia di Parkinson o il morbo di Alzheimer".