Si sa, come una sorta di guardia del corpo severa, la barriera emato-encefalica, (nota anche con la sigla BEE), tiene fuori dal sistema nervoso centrale, (conosciuto anche con l'acromino SNC), tutto ciò che potrebbe portare a malattie ed infiammazioni pericolose; o almeno questo è il suo ruolo quando tutto funziona normalmente. Tuttavia, secondo un nuovo studio condotto da alcuni ricercatori dell'Università della e pubblicato di recente sulla rivista Brain, questo potrebbe non essere il caso nelle persone affette dalla schizofrenia e da altri disturbi mentali: in questi individui, infatti, una BEE più permissiva sembra consentire al sistema immunitario di essere coinvolto impropriamente nell'SNC, e l'infiammazione che ne consegue molto probabilmente contribuisce alle manifestazioni cliniche delle condizioni neuropsichiatriche. Al riguardo Jorge Iván Alvarez, uno dei principali autori della suddetta ricerca, ha dichiarato: "La nostra ipotesi era che, se la funzione immunitaria della barriera emato-encefalica è compromessa, l'infiammazione risultante avrà un impatto sul sistema nervoso centrale. Con questo in mente pensiamo che questi risultati potrebbero essere utilizzati anche per capire come la barriera emato-encefalica ed i processi neurologici hanno un impatto non solo sulla schizofrenia ma sui disturbi mentali in generale". In pratica durante il loro lavoro gli scienziati si sono concentrati soprattutto su una rara condizione chiamata Sindrome da Delezione 22q11.2, (nota anche come 22qDS), in cui le persone nascono senza una piccola porzione di DNA del cromosoma 22: circa un quarto delle persone con questa sindrome vanno a sviluppare proprio la schizofrenia. In merito a ciò lo stesso Jorge Iván Alvarez ha proseguito spiegando: "Abbiamo iniziato a parlare del fatto che in questa Sindrome da Delezione uno dei geni mancanti è molto importante per la funzione della barriera emato-encefalica. Abbiamo iniziato a collaborare con Stewart Anderson, (che aveva già studiato il 22qDS), per valutare se la barriera emato-encefalica ed il suo effetto sul sistema immunitario avessero un ruolo nella condizione". In sostanza, come primo passo, gli studiosi hanno utilizzato una tecnica in cui le cellule staminali di pazienti colpiti dalla 22qDS e che avevano ricevuto una diagnosi di schizofrenia, (così come quelle di un gruppo di controllo in salute), vengono costrette a svilupparsi in cellule endoteliali della BEE, in modo da formare un "muro" strettamente regolato: così facendo hanno scoperto che la funzione di barriera nelle cellule derivate da pazienti 22qDS risultava essere più compromessa di quelle ottenute dal gruppo di controllo, le quali erano più restrittive. Successivamente i ricercatori hanno confermato questi risultati in un gruppo di topi da laboratorio allevati per avere una versione della 22qDS, osservando che la loro barriera emato-encefalica era altrettanto difettosa rispetto a quella dei topi normali. Ad ogni modo tipicamente il cervello è considerato "immune privilegiato", il che significa che la sorveglianza effettuata da cellule immunitarie e mediatori immunitari sul sistema nervoso centrale non è solo regolata dal blocco fisico della BEE, ma anche dalle cellule endoteliali che fanno sì che la barriera esprima livelli inferiori di molecole di segnalazione immunitaria. Quindi per vedere se effettivamente la 22qDS compromette questo privilegio immunitario gli scienziati hanno nuovamente esaminato sia le cellule staminali dei pazienti schizofrenici indotte a crescere in cellule della barriera emato-encefalica, sia quelle del sopracitato loro modello murino, ed in entrambi i casi hanno visto alterazioni nelle proprietà di privilegio immunitario della barriera, con più cellule immunitarie e molecole pro-infiammatorie in grado di attraversarla. Per di più, come convalida finale dei loro risultati, gli studiosi hanno analizzato il tessuto cerebrale post-mortem di tre pazienti con la 22qDS e tre soggetti sani, ed, (in modo simile ai loro esperimenti in cellule coltivate in laboratorio ed in quelle dei roditori), anche in questo caso hanno trovato prove di compromissione delle funzioni fisiche ed immunitarie protettive della BEE. A tal proposito lo stesso Jorge Iván Alvarez ha continuato affermando: "Questo è stato il processo di conferma, replicando tutte queste osservazioni nei tessuti umani". Comunque sia la nuova indagine in questione è andata ad aggiungersi ad un crescente corpo di prove che suggeriscono che la schizofrenia ed alcune altre condizioni neuropsichiatriche possono essere in parte disturbi neuroinfiammatori: si è trattato, tra l'altro, del primo studio a valutare la funzione della barriera emato-encefalica nella Sindrome da Delezione 22q11.2, facendo un collegamento importante tra la neuroinfiammazione dovuta alla disfunzione della barriera ed i disturbi neuropsichiatrici. Al riguardo Jorge Iván Alvarez ha, infine, concluso sostenendo: "Poiché il 25% dei pazienti con la 22qDS sviluppa la schizofrenia, è possibile che questi meccanismi che hanno luogo nella sindrome siano applicabili anche alla schizofrenia idiopatica. Inoltre quando i pazienti affetti dalla 22qDS sono stati studiati in dettaglio, fino all'80% di essi è stato trovato avere una qualche forma di disturbo mentale; quindi questi risultati potrebbero estendersi anche ad altri disturbi, (tra cui forse la depressione o l'autismo). In lavori futuri abbiamo intenzione di esplorare ulteriormente il ruolo della barriera emato-encefalica, restringendo il campo su quali processi sono coinvolti nella maggiore permeabilità della barriera, (come, ad esempio, uno sguardo agli astrociti, vale a dire cellule che normalmente migliorano la funzione della barriera). Maggiori approfondimenti sulla connessione tra infiammazione e malattia neuropsichiatrica potrebbero un giorno portare a terapie che affrontano l'infiammazione manipolando la risposta immunitaria".
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