Identificato un nuovo modo in cui la tubercolosi sopprime la risposta immunitaria.

Si sa, quando il Mycobacterium tuberculosis, (ossia il batterio che causa la tubercolosi e noto anche con la sigla MTB), infetta una persona, la risposta immunitaria dell'organismo è di fondamentale importanza per quanto riguarda il modo in cui la malattia progredirà. Tuttavia di recente uno nuovo studio pubblicato sulla rivista PLOS Pathogens da parte di alcuni ricercatori dell'Università del Maryland ha svelato un modo in cui l'MTB può indurre le cellule immunitarie di una persona ad abbassare le loro difese: in particolare è stato identificato un gene all'interno di tale batterio che sopprime le difese immunitarie nelle cellule umane infette e che potrebbe andare ad aggravare l'infezione. In pratica si tratta di una nuova scoperta che potrebbe indicare un obiettivo efficace per un trattamento basato sui geni o una terapia preventiva per la tubercolosi, la quale, secondo le stime dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, (conosciuta anche con l'acronimo OMS), colpisce circa 10 milioni di persone e ne uccide 1-2 milioni ogni anno: ciò è dovuto anche al fatto che i trattamenti attualmente disponibili sono efficaci solo all'85% e le forme di tubercolosi multiresistenti rappresentano una minaccia per la salute pubblica in molte parti del mondo. Al riguardo Volker Briken, uno dei principali autori della suddetta ricerca, ha affermato: "Al fine di sviluppare nuovi bersagli terapeutici, la comprensione dei meccanismi molecolari di come le proteine batteriche interagiscono con le cellule umane è essenziale. È stato emozionante scoprire un'interazione che non è mai stata osservata prima tra il batterio che causa la tubercolosi ed un sistema di segnalazione nelle cellule umane che è importante nella difesa della cellula contro gli agenti patogeni". In sostanza per arrivare a tali risultati gli scienziati hanno infettato un gruppo di globuli bianchi, (chiamati macrofagi), con l'MTB oppure con un batterio non virulento ed hanno poi osservato la risposta che queste cellule avevano. In questo modo gli studiosi hanno constatato che, rispetto ai macrofagi infettati con l'agente patogeno non virulento, quelli colpiti dall'MTB presentavano un complesso di proteine, (denominato inflammasomi), drasticamente limitato: per farla breve gli inflammasomi esaminano l'interno di una cellula alla ricerca di eventuali agenti patogeni e quando li trovano segnalano alla cellula di dare il via ad una risposta immunitaria. In merito a ciò lo stesso Volker Briken ha proseguito spiegando: "È stato molto inaspettato per noi trovare questa osservazione primaria che l'MTB può effettivamente inibire gli inflammasomi. L'infezione causa anche qualche attivazione minore degli inflammasomi, e così nessuno si è mai preoccupato di cercare un potenziale del MTB per inibire il processo. È un classico esempio del tiro alla fune tra l'agente patogeno che vuole sopprimere l'immunità dell'ospite e la cellula che percepisce l'agente patogeno e cerca di attivare le risposte immunitarie". Ad ogni modo successivamente i ricercatori hanno voluto sapere se uno specifico gene dell'MTB potesse essere responsabile della soppressione degli inflammasomi; motivo per il quale hanno inserito tutti i geni del virus in una specie di micobatterio non virulento ed hanno usato questi mutanti per infettare nuovi macrofagi: così facendo, hanno scoperto che le infezioni con batteri non virulenti che sono portatori di un gene dell'MTB, (chiamato PknF), erano capaci di limitare la risposta degli inflammasomi nelle cellule ospiti. A tal proposito Volker Briken ha concluso dichiarando: "Non sappiamo in che modo questo gene inibisca gli inflammasomi, ma la funzione di questo gene è quella di regolare la produzione e/o le secrezioni di lipidi, quindi pensiamo che forse il batterio modifica la secrezione di lipidi in un modo che influenza gli inflammasomi. Questo è ciò che indagheremo negli studi futuri". Comunque sia in che modo il PknF riesce a sopprimere gli inflammasomi delle cellule ospiti è solo una delle domande a cui gli scienziati vorrebbero provare a dare una risposta: il team sta, infatti, lavorando anche per determinare il ruolo del gene in questione potrebbe avere nella virulenza della sopracitata patologia; se si scoprirà che la soppressione degli inflammasomi permette all'MTB di essere più virulento, allora il PknF potrebbe, infine, diventare un buon bersaglio per future terapie farmacologiche per trattare la turbercolosi.