Individuato un gene associato all'autismo che risulta essere collegato alla risposta al prurito.

In questi giorni uno studio pilota condotto da alcuni ricercatori della North Carolina State University ed i cui risultati sono stati pubblicati sul Journal of Investigative Dermatology ha constatato che un gene associato al disturbo dello spettro autistico, (noto anche con la sigla ASD), ed all'ipersensibilità al dolore può effettivamente diminuire la risposta al prurito causato dalla dermatite atopica, che, (insieme all'ipersensibilità al dolore), risulta essere correlata proprio ad alcuni tipi di tale disturbo. In pratica il gene in questione, (denominato contactin associated protein 2 o CNTNAP2), si pensa sia legato ad una mutazione associata ad alcune forme di autismo: esso si trova in tutti i gangli della radice dorsale, (conosciuti anche con l'acronimo DRG), che sono gruppi di cellule sensoriali situate alla radice dei nervi spinali e che rappresentano una sorta superstrada che trasmette le sensazioni di dolore e prurito dalla pelle al cervello, attraverso il midollo spinale. Al riguardo Santosh Mishra, uno dei principali autori della suddetta ricerca, ha affermato: "Poiché la dermatite atopica è spesso associata all'ASD ed il CNTNAP2 è collegato all'ipersensibilità al dolore nell'ASD ed è espresso in quasi tutti i neuroni sensoriali DRG, ci siamo chiesti se il CNTNAP2 potesse anche contribuire al comportamento del prurito". In sostanza per rispondere a questa domanda gli scienziati hanno confrontato la risposta al prurito di un gruppo di topi da laboratorio in cui era presente il gene CNTNAP2 con quella di un insieme di roditori senza tale gene: così facendo hanno osservato che in presenza di stimoli sia a base di istamina che non, gli esemplari privi del CNTNAP2 avevano una risposta al prurito inferiore rispetto a quelli che possedevano il sopracitato gene. A tal proposito lo stesso Santosh Mishra ha proseguito spiegando: "Se c'è un legame tra l'ASD e la dermatite atopica, allora i topi senza un normale gene CNTNAP2 dovrebbero avere una maggiore risposta al prurito, così come hanno una maggiore sensibilità al dolore. Ci sono diverse spiegazioni possibili per questa scoperta, che vanno dalle differenze fisiologiche standard tra esseri umani ed animali al ruolo potenziale del CNTNAP2 nel rilascio di neuropeptidi che potrebbero influenzare questa risposta. Ma sappiamo anche che il dolore può sopprimere la sensazione di prurito e viceversa. Proprio come alcuni umani con l'ASD hanno una maggiore sensibilità al dolore, così fanno i topi senza CNTNAP2. Quella sensibilità al dolore può inibire la sensazione di prurito". Ed ha, infine, concluso dichiarando: "La nostra speranza e che questo studio pilota possa aprire la strada ad ulteriori esplorazioni del ruolo del CNTNAP2 nel prurito. Il ruolo funzionale del CNTNAP2 nella trasmissione neurale del prurito è tuttora sconosciuto. Sebbene questo studio faccia luce sul possibile legame tra l'ASD ed il prurito, esso risulta essere limitato perché si basa principalmente su risultati comportamentali, e non cellulari o molecolari. Studi futuri potrebbero essere necessari per dissezionare le basi molecolari del CNTNAP2 e della sensazione di prurito".