Apparentemente la malattia autoimmune nota come lupus potrebbe essere innescata da un processo difettoso nello sviluppo dei globuli rossi, (conosciuti anche con la sigla RBC); o almeno questo è quanto hanno rivelato di recente alcuni ricercatori del Drukier Institute for Children's Health, (in collaborazione con il Baylor Research Institute, del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, il Texas Scottish Rite Hospital for Children ed il Jackson Laboratory for Genomic Medicine), attraverso uno studio pubblicato sulla rivista Cell e le cui scoperte potrebbero portare a nuovi metodi per classificare e trattare i pazienti con questa patologia. In pratica gli scienziati hanno osservato che in un certo numero di individui affetti da lupus i globuli rossi in via di maturazione non riuscivano a liberarsi dei loro mitocondri, vale a dire dei piccoli reattori molecolari che aiutano a convertire l'ossigeno in energia chimica nella maggior parte dei tipi di cellule, ma che normalmente risultano essere esclusi dai globuli rossi: tale mantenimento anormale di mitocondri può innescare una attività immunitaria inappropriata e dannosa caratteristica della suddetta malattia. Al riguardo Virginia Pascual, una delle principali autrici della ricerca, ha affermato: "I nostri risultati sostengono che i globuli rossi possono giocare un ruolo davvero importante nel guidare l'infiammazione in un sottogruppo di pazienti colpiti da lupus. Quindi questo aggiunge un nuovo pezzo al puzzle del lupus, e potrebbe ora aprire la porta a nuove possibilità di interventi terapeutici". In sostanza, come già risaputo, la condizione in questione, (nota anche come lupus eritematoso sistemico), è una malattia cronica che presenta attacchi intermittenti e talvolta debilitanti del sistema immunitario ai danni dei tessuti sani del corpo, (tra cui la pelle, le articolazioni, i follicoli dei capelli, il cuore ed i reni): si è visto che un fattore comune sottostante è la produzione anormalmente elevata di proteine che attivano il sistema immunitario, (chiamate interferoni di tipo I). Inoltre gli attuali trattamenti, (che spesso sono a lungo termine ed hanno effetti collaterali), mirano a sopprimere l'attività immunitaria, compresa l'infiammazione causata dagli interferoni: in altre parole al momento non esiste una cura definitiva per il lupus e ciò è dovuto anche in parte al fatto che il modo in cui nasce rimare ancora fondamentalmente un mistero. Ad ogni modo, considerando che lavori precedenti avevano evidenziato la presenza di mitocondri difettosi nelle cellule immunitarie di alcuni pazienti affetti da lupus, nella loro nuova indagine gli studiosi hanno preso in esame proprio i globuli rossi, i quali, come già anticipato, di norma non dovrebbero possedere questi organelli cellulari: così facendo hanno notato che un gran numero di persone con la sopracitata patologia aveva globuli rossi, appunto, con livelli rilevabili di mitocondri e che queste cellule erano particolarmente frequenti nei pazienti con i sintomi più gravi del lupus; mentre al contrario il gruppo di controllo composto da soggetti sani non presentava esclusivamente globuli rossi non contenenti mitocondri. Per questo motivo i ricercatori hanno deciso di analizzare il modo in cui normalmente i globuli rossi umani si liberano degli organelli di cui sopra durante la loro maturazione, dato che gli studi precedenti avevano esaminato questo aspetto soprattutto nei topi, ed anche perché, a loro parere, questo processo potrebbe essere difettoso nei pazienti con lupus. In concreto ulteriori esperimenti hanno svelato come questi globuli rossi anormali causano l'infiammazione: in generale, quando i globuli rossi invecchiano o mostrano segni di danno, vengono rimossi dalle cellule immunitarie spazzino chiamate macrofagi, il che è facilitato anche dagli anticorpi che legano i globuli rossi. Tuttavia gli scienziati hanno constatato che una volta ingerito dai macrofagi, il DNA mitocondriale dei globuli rossi stimola una potente via infiammatoria denominata via cGAS–STING, che a sua volta guida la produzione di interferone di tipo I. A tal proposito Simone Caielli, altro principale responsabile degli esami, ha spiegato: "I pazienti colpiti da lupus, con dei globuli rossi contenenti mitocondri e prove di anticorpi anti-RBC circolanti, avevano firme di interferone più alte rispetto a quelli che non possedevano queste caratteristiche". Comunque sia adesso gli studiosi stanno continuando ad analizzare il complesso processo attraverso il quale i mitocondri vengono trattenuti nei globuli rossi e finiscono per scatenare l'attivazione immunitaria anormale: identificare i pazienti i cui sintomi del lupus sono guidati in questo modo potrebbe, infine, permettere di rilevare quando è probabile che subiscano delle vampate di lupus e di conseguenza identificare terapie specifiche per loro.
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