Svelato che il colesterolo alto alimenta il cancro al seno favorendo la resistenza ad una forma di morte cellulare.

Come già risaputo, livelli di colesterolo cronicamente alti sono associati ad un aumento del rischio di tumore alla mammella e ad esiti peggiori nella maggior parte dei tumori, ma ciononostante il legame non è stato pienamente compreso; o almeno così è stato finora poiché un recente studio pubblicato sulla rivista Nature Comminications da parte di alcuni ricercatori della Duke University School of Medicine e dell'Emory Vaccine Center ha identificato i meccanismi di tale connessione, descrivendo come le cellule del cancro al seno usano il colesterolo per sviluppare la tolleranza allo stress e rendersi immuni alla morte mentre migrano dal sito originale del tumore. Al riguardo Donald P. McDonnell, uno dei principali autori, ha affermato: "La maggior parte delle cellule tumorali muoiono quando cercano di metastatizzare, in quanto si tratta di un processo molto stressante. Le poche che non muoiono hanno questa capacità di superare il meccanismo di morte indotta dallo stress della cellula. Abbiamo scoperto che il colesterolo è parte integrante nell'alimentare questa capacità". In pratica per arrivare a tale conclusione gli scienziati si sono basati su una precedente ricerca effettuata nel loro laboratorio e che si concentrava sul legame tra colesterolo alto e tumori al seno e quelli ginecologici positivi agli estrogeni: nel corso di questo antecedente lavoro è stato scoperto che i tumori alimentati dall'estrogeno beneficiavano dei derivati del colesterolo, i quali agiscono come tale ormone ed alimentano la crescita del cancro. Tuttavia è emerso anche un paradosso per quanto riguarda i tumori al seno estrogeno-negativi: sebbene quest'ultimi non dipendano dagli estrogeni, il colesterolo alto è risultato essere ugualmente associato ad una malattia peggiore, suggerendo che un meccanismo diverso potrebbe essere coinvolto. Ad ogni modo nella nuova indagine in questione gli studiosi hanno utilizzando linee cellulari di cancro e modelli murini ed hanno osservato che, come già anticipato, le cellule tumorali in migrazione ingoiano il colesterolo in risposta allo stress: nonostante la maggior parte delle cellule muoia in tale transizione, quelle che vivono emergono con una sorta di "super potere" che li rende in grado di resistere alla cosiddetta ferroptosi, (ovvero un processo naturale in cui le cellule soccombono allo stress), per poi proliferare e metastatizzare facilmente. In sostanza i ricercatori hanno rilevato che questo processo sembra essere utilizzato non solo dalle cellule del cancro al seno estrogeno-negative, ma anche da altri tipi di tumori, (tra cui, ad esempio, il melanoma), ed hanno fatto sapere che i meccanismi identificati potrebbero essere presi di mira dalle terapie. A tal proposito lo stesso Donald P. McDonnell ha concluso spiegando: "Svelare questo percorso ha evidenziato nuovi approcci che possono essere utili per il trattamento della malattia avanzata. Ci sono terapie contemporanee in fase di sviluppo che inibiscono il percorso che abbiamo descritto. Inoltre questi risultati evidenziano ancora una volta perché l'abbassamento del colesterolo, (sia utilizzando farmaci che modificando la propria dieta), è una buona idea per una migliore salute".