Identificata una possibile causa principale dell'Alzheimer.

Poco più di un mese fa un innovativo studio condotto su modello murino da un team di ricercari della Curtin University, (in collaborazione con l'University of Western Australia, il Sir Charles Gairdner Hospital, l'Ozgene Pty Ltd e l'East Metropolitan Health Service), ed i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista PLOS Biology, ha scoperto una possibile causa principale del morbo di Alzheimer: secondo gli stessi scienziati, infatti, la suddetta patologia potrebbe essere provocata dalla fuoriuscita di particelle che trasportano grasso e proteine tossiche che dal sangue finiscono nel cervello; il che potrebbe offrire indedite potenziali opportunità di prevenzione e trattamento. Al riguardo John Mamo, uno dei principali autori della suddetta ricerca, ha spiegato: "Abbiamo identificato il probabile "percorso sangue-cervello" che può portare alla malattia di Alzheimer, la forma più diffusa di demenza a livello globale. Nonostante prima sapevamo che la caratteristica distintiva delle persone che vivono con il morbo di Alzheimer fosse il progressivo accumulo di depositi di proteine tossiche, (chiamate betamiloide), all'interno del cervello, non eravamo a conoscienza da dove questa proteina avesse origine, o perché si depositasse nel cervello. La nostra ricerca ha mostrato che questi depositi di proteine tossiche che si formano nel cervello delle persone che vivono con il morbo di Alzheimer, molto probabilmente trapelano nel cervello da particelle che trasportano grassi nel sangue, (denominate lipoproteine). Questo "percorso sangue-cervello" è significativo perché se possiamo gestire i livelli nel sangue di lipoproteine-amiloidi e prevenire la loro fuoriuscita nel cervello, potremmo sviluppare nuovi potenziali trattamenti per prevenire il morbo di Alzheimer e rallentare la progressiva perdita di memoria". In pratica basandosi su precedenti lavori premiati che hanno mostrato che la betamiloide è prodotta al di fuori del cervello tramite le lipoproteine, gli studiodi ha testato questo rivoluzionario "percorso sangue-cervello" ingegnerizzando geneticamente alcuni topi da laboratorio in modo che producessero fegato umano esclusivamente amiloide che a sua volta fabbricava lipoproteine. In merito a ciò lo stesso John Mamo ha proseguito dichiarando: "Come avevamo previsto, lo studio ha scoperto che i modelli miruni che producevano lipoproteine-amiloidi nel fegato soffrivano di infiammazione nel cervello, morte accelerata delle cellule cerebrali e perdita di memoria. Sebbene adesso siano necessari ulteriori studi, questa scoperta mostra che l'abbondanza di questi depositi di proteine tossiche nel sangue potrebbe potenzialmente essere affrontata attraverso la dieta di una persona ed alcuni farmaci che potrebbero colpire specificamente l'amiloide lipoproteica, riducendo quindi il rischio o rallentando la progressione dell'Alzheimer". Mentre Warren Harding, presidente dell'Alzheimer's WA, che però non ha preso parte alle analisi, ha aggiunto: "Questi risultati possono avere un impatto globale significativo per i milioni di persone che vivono con il morbo di Alzheimer. Avere università come Curtin che lavora con l'industria farmaceutica è importante se vogliamo affrontare questa malattia devastante. In Australia circa 250 persone vengono diagnosticate con demenza ogni giorno, aggiungendosi allo sbalorditivo mezzo milione di australiani che già vivono con la demenza. Senza significativi progressi medici come la svolta che il team del professor Mamo ha fatto, si stima che il numero di australiani che vivono con la demenza supererà il milione entro il 2058. Questo ha un impatto significativo sulle famiglie, gli assistenti e le comunità". Comunque sia c'è, infine, da dire che la precedente indagine del medesimo team di ricercatori in questo settore ha ricevuto l'NHMRC-Marshall and Warren Award per la ricerca più innovativa e potenzialmente trasformativa; invece attualmente stanno conducendo una sperimentazione clinica, (chiamata Probucol in Alzheimer-clinical trial), che si basa su precedenti scoperte, secondo le quali uno storico agente cardiovascolare può abbassare la produzione di lipoproteine-amiloidi e supportare le prestazioni cognitive nei topi.