Constatato che le perdite dei vasi sanguigni nel cervello potrebbero essere colpevoli dell'Alzheimer.

A quanto pare una delle cause della malattia di Alzheimer potrebbe essere ricondotta alle cellule che rivestono i vasi sanguigni più piccoli del corpo; o almeno questo è quanto ha suggerito un nuovo studio pubblicato sulla rivista Molecular Therapy da parte di alcuni ricercatori della Medical University of South Carolina. In pratica nel corso dei loro esami gli scienziati hanno rilevato un numero minore di tali cellule, (scientificamente note come periciti), all'interno dei cervelli di un gruppo di persone morte proprio per via dell'Alzheimer, i quali erano stati conservati presso la Brain Bank at the Carroll A. Campbell, Jr. Neuropathology Laboratory. Inoltre gli studiosi hanno anche trovato livelli più elevati di FLI-1, vale a dire una proteina che si trova più spesso nelle cellule del sangue e che si pensa regoli il loro sviluppo: quando hanno bloccato l'azione di quest'ultima in un modello murino del morbo di Alzheimer, hanno constatato che la memoria dei topi era migliorata. Tra l'altro dai risultati ottenuti è emerso anche che inibire la suddetta proteina ha impedito alle cellule immunitarie di penetrare nel cervello e causare l'infiammazione tipica di questa patologia; il che ha suggerito che bloccare l' FLI-1 potrebbe essere un nuovo approccio promettente per trattare l'Alzheimer ed altre forme di demenza. Al riguardo Hongkuan Fan, uno dei principali autori della sopracitata ricerca, ha affermato: "Siamo davvero entusiasti di questi dati perché suggeriscono che la FLI-1 potrebbe essere un nuovo obiettivo terapeutico per la malattia di Alzheimer". In sostanza terapie migliori per trattare questa condizione sono urgentemente necessarie: la maggior parte di quelle attualmente esistenti, infatti, agiscono solo sui sintomi e fanno poco per affrontare le cause sottostanti. Per di più è noto da diverso tempo che le persone che hanno problemi vascolari o cardiaci sono a maggior rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer ed altri tipi di demenza: queste includono soggetti che hanno avuto un attacco di cuore o che soffrono di diabete, ipertensione o colesterolo alto. Insomma, ciò non sorprende più di tanto dal momento che il cervello è "affamato" di ossigeno: quando non ne riceve abbastanza, perché il flusso di sangue è inadeguato, le sue cellule non funzionano bene e possono iniziare a morire. Ed è qui che entrano in gioco i periciti, i quali foderando le pareti di piccoli vasi sanguigni, (noti come capillari), si assicurano che l'energia del cervello e le richieste di eliminazione dei rifiuti siano soddisfatte. In merito a ciò Perry Halushka, altro principale responsabile delle analisi, ha commentato: "Il capillare è il luogo di tutta l'azione. È il luogo dove avvengono tutti questi scambi". Oltretutto i periciti contribuiscono anche a formare la barriera emato-encefalica che impedisce alle impurità ed alle cellule immunitarie del sangue di raggiungere il cervello, aiutando pure a rimuovere gli accumuli di betamiloide, (ossia una proteina tossica conosciuta per essere una dei principali colpevoli dell'Alzheimer): quando, però, i periciti vengono persi, le cellule immunitarie e le impurità cominciano a riversarsi nel cervello, causando l'infiammazione e portando alla fine alla morte delle cellule ed al declino delle funzioni mentali. A tal proposito lo stesso Perry Halushka ha proseguito spiegando: "I periciti possono giocare un ruolo molto più importante nella demenza di quanto si pensasse inizialmente. Questo è particolarmente vero nella popolazione che invecchia, dove la demenza vascolare sta per diventare un problema più grande. L'opportunità di studiare il cervello umano è una risorsa straordinaria per l'istituzione e per lo studio di tutti i tipi di malattie del cervello, non solo la malattia di Alzheimer". Ad ogni modo entrando un po' più nei dettagli i ricercatori hanno scoperto che l'ippocampo, (cioè un'area cerebrale associata all'apprendimento ed alla memoria), dei cervelli delle persone morte a causa della condizione in questione presentava il 34% in meno di periciti rispetto ai cervelli sani, ed hanno anche visto che i periciti rimanenti avevano livelli molto più alti di FLI-1. Successivamente gli scienziati sono riusciti a dimostrare che anche in un modello murino di Alzheimer vi era stata una perdita di periciti nell'ippocampo, un aumento di FLI-1 ed una memoria compromessa: come già anticipato, bloccare questa proteina ha migliorato le prestazioni dei topi nei test comportamentali destinati a valutare la memoria. Al riguardo Perry Halushka è andato avanti dichiarando: "La scoperta più emozionante è che l'inibitore dell'FLI-1 ha effettivamente migliorato i deficit cognitivi nel modello animale, perché, alla fine, questa è l'unica cosa che conta". Ma non è tutto poiché, come già detto, gli studiosi hanno anche assodato che il blocco dell'attività dell'FLI-1 nei topi ha aiutato a prevenire la perdita dei periciti ed a preservare l'integrità della barriera emato-encefalica, nonché a ridurre l'accumulo di betamiloide. In merito a ciò Hongkuan Fan ha continuato asserendo: "Non ci aspettavamo un effetto così profondo nei topi, ma con nostra sorpresa l'inibitore ha funzionato davvero". Comunque sia adesso il prossimo passo dei ricercatori sarà quello di sviluppare un RNA che potrebbe mettere a tacere l'FLI-1 e quindi ridurre l'infiammazione del cervello che porta alla morte cellulare caratteristica del morbo di Alzheimer: l'obiettivo non sarebbe quello di eliminare completamente la proteina di cui sopra, (in quanto svolge ruoli importanti nel corpo umano), ma di mantenerlo a livelli sani. A tal proposito lo stesso Perry Halushk ha, infine, concluso sostenendo: "Quello che è eccitante è che ciò potrebbe essere un nuovo modo di pensare al trattamento della malattia di Alzheimer, che non è mai stato pensato prima. Questa ricerca apre un'area completamente nuova per i potenziali obiettivi, non solo l'FLI-1 ma i medesimi periciti".