Trovato il percorso biologico che guida i cambiamenti genomici e le metastasi ossee nel sarcoma di Ewing.

Nel corso di alcuni esperimenti condotti su dei topi da laboratorio innestati con tessuto di sarcoma di Ewing umano, ed i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista Nature Communications, un gruppo di ricercatori del Georgetown University Medical Center, dell'Università dell'Illinois, del National Cancer Institute e della Medical University of Gdańsk hanno identificato una via biologica che si attiva quando il tessuto è privo di ossigeno a causa della rapida crescita della suddetta rara forma di neoplasia, consentendo alle cellule tumorali di apportare modifiche genetiche in modo da poter metastatizzare nelle ossa e prosperare anche se trattate con chemioterapia. In pratica si tratta di un percorso che coinvolge un recettore presente sulla superficie delle cellule cancerose, (chiamato Y5R), il quale svolge un ruolo di mediazione degli effetti della privazione di ossigeno: se fosse bloccato o spento, le modifiche genetiche sarebbero limitate, inibendo così le metastasi di un tumore. In sostanza, secondo le stime, ogni anno, (soltanto negli USA), il sarcoma di Ewing viene diagnosticato a circa 200 bambini e giovani adulti: quasi la metà di tutte le diagnosi riguarda, infatti, persone di età compresa tra i 10 ed i 20 anni. Inoltre nei casi in cui tale tumore si è diffuso in aree distanti al momento della diagnosi, il tasso di sopravvivenza a 5 anni di distanza risulta essere del 38%; mentre se si diffonde alle ossa, questo tasso scende all'8-14%. Al riguardo Joanna Kitlinska, una delle principali autrici della sopracitata ricerca, ha spiegato: "Sebbene il ruolo dei rapidi cambiamenti genetici favorire la crescita del cancro sia ben noto, i meccanismi che danno inizio a questi cambiamenti non sono ben compresi e ad ora mancano strategie per prevenirli. Ecco perché l'identificazione del coinvolgimento di Y5R nell'avvio di tali alterazioni genetiche è importante, in quanto ci fornisce un bersaglio da colpire o bloccare che potrebbe evitare l'evoluzione del genoma del cancro e la conseguente progressione verso tumori metastatici resistenti alla chemioterapia". Insomma, l'attuale standard di cura per il sarcoma di Ewing prevede il ricorso ad una chemioterapia sistemica che uccide le cellule e che può colpire indistintamente tutte quelle presenti nel corpo umano con conseguenti effetti collaterali: sfortunatamente non esistono trattamenti mirati alle alterazioni genetiche utilizzate nel trattamento di routine di questa rara forma di sarcoma, che potrebbero rendere i trattamenti meno tossici. Ad ogni modo, sebbene manchino trattamenti adeguati per i pazienti affetti da questo tumore in fase metastatica, ad oggi sono disponibili diversi farmaci che hanno come bersaglio proprio il recettore Y5R, poiché quest'ultimo è anche implicato nella regolazione dell'assunzione di cibo e nei disturbi psichiatrici. Non è un caso, infatti, che diversi di tali farmaci sono stati utilizzati con successo durante degli studi sugli animali, ed uno di essi è stato utilizzato in studi clinici sull'uomo per combattere l'obesità: si tratta di farmaci progettati per la maggior parte allo scopo di bloccare le funzioni cerebrali ed inibire l'assunzione di cibo. A tal proposito la stessa Joanna Kitlinska ha, infine, concluso dichiarando: "La sfida principale sarà quella di progettare farmaci mirati all'Y5R che non attraversino la barriera emato-encefalica, poiché questi effetti sono indesiderati nei pazienti oncologici. Continueremo a condurre esperimenti nei topi per cercare di identificare i meccanismi che innescano la diffusione del sarcoma di Ewing alle ossa. I risultati ottenuti per quanto riguarda il sarcoma di Ewing possono essere rilevanti anche per altri tipi di cancro noti per avere alti livelli di espressione di Y5R, tra cui il neuroblastoma, (ossia un altro tumore pediatrico), così come i comuni tumori maligni dell'età adulta, (come, ad esempio, il cancro al seno, alla prostata ed al fegato)".